Simulación por computadora del sistema cardiovascular
Computer simulation of cardiovascular system
www.fac.org.ar/modelocv

Diseño y desarrollo:
Prof. Dr. Armando Pacher
Dr. Roberto Lombardo

Esta simulación fue parte de la Tesis Doctoral: "Modelo de ventrículo izquierdo",
Armando Pacher, Facultad de Medicina, Universidad Católica de Córdoba, Argentina, 1997.
Director: Prof. Horacio Cingolani, Universidad naiconal de La Plata - CONICET.

Cátedra de Fisiopatología
Facultad de Ingeniería - Bioingeniería
Universidad Nacional de Entre Ríos
Paraná, Entre Ríos, Argentina

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Modelo Cv
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Generación de curvas y de bucle P/V Disminución de contractilidad Disminución de precarga
Generación de curvas y bucle P/V
Disminución de contractilidad
Aumento de precarga

© Está prohibida su comercialización. Se autoriza su copia y distribución con fines pedagógicos.
Esta es una versión Beta de un programa abierto; serán bienvenidos los comentarios, sugerencias y críticas. Asimismo, desearíamos conocer los datos de quiénes lo han utilizado y dónde.
Dirigir los mensajes a:
e-mail:
armando.pacher@bioingenieria.edu.ar     rlombard@fac.org.ar
Fax: 54 343 422 3763

Versión para Windows XP (febrero de 2012)
Versión para Windows 7 32-64 bits (febrero de 2012)
Nota: en ambas instalaciones se debe ejecutar el archivo setup.exe

Versión de abril de 2004: Para copiar el archivo de instalación
haga clic sobre este texto con el botón derecho del mouse
y siga las instrucciones que aparezcan en pantalla
"Guardar destino como...", etc.).
Una vez que se tenga el archivo modelocv.zip en el disco rígido,
descompactar con WinZip (si no se lo dispone, se lo puede obtener en forma gratuita en www.winzip.com)
y a continuación ejecutar el archivo instalar.exe (
funciona bajo MSWindows {3., 95, 98, 98SE, Me, 2000, NT},
en computadoras PC-IBM compatibles desde una configuración mínima de 386 con 2 MB de RAM ).

Aspectos generales de la simulación (clic aquí)

Poster (30 de julio de 2004 - 80 x 120 cm, cvmodel.ppt): para ver on line 319KB - para descargar 255KB

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Computer simulation of cardiac mechanics

© Its marketing is prohibited. Its copying and distribution is authorized for pedagogic purpose.
This is a Beta version of an open program; commentaries, suggestions and critics are welcomed. Likewise, we would like to know the data of those who have used it and where.
Send the message to:
e-mail:
armando.pacher@bioingenieria.edu.ar  rlombard@fac.org.ar
Fax: 54 343 422 3763

To download the installation file (install.zip of 578KB - 2004 version),
click on this text with the right button of the mouse
and follow the instructions that appear on the screen: "Save as......etc".
Updated July, 2004

Once install.zip file is in the hard disk, unzip it with WinZip (if not available, it can be obtained free in www.winzip.com). Then run the file setup.exe (PC-IBM comp. and MSWindows 3., 95, 98, 98SE, Me, 2000, NT or XP - Not with Windows 7).

Summary
Objectives: To design and to develop a computer simulation of the cardiovascular system behavior in order to be applied in teaching cardiac mechanics.
Material and Methods: Automatism and conduction; cardiac chambers and valves; systemic arterial, capillary, and venous, coronary and pulmonary territories; and systemic arterial pressoreceptors were simulated using mathematical equations, and Visual Basic as programming language. All were simplified in order to allow they execution in real time.
Results: The program works in PCs. It operates in real time, and continually and simultaneously displays pressure, volume, volumetric flows, and derived curves; left ventricular stress, left and right ventricles pressure/volume loops; left ventricular stress/volume loop, arterial pressure/diameter loop, electrocardiogram, end of systole straight line, end of diastole and numerical values of significant variables function, and indexes of left ventricular diastolic and systolic function. It is possible to access simulations in basal conditions, and when there are acute or chronic modifications (changes either isolated or related in inotropism, relaxation, distensibility, action of pericardium, action of drugs and calcium, preload, peripheral resistance, elasticity of great vessels, mitral and aortic valve diseases, isovolumic cycles with fixed and variable volumes, acute coronary occlusion, step by step simultaneous generation of curves, loops and electrocardiogram). It was used as a pedagogical tool, which complemented teaching in pre and postgraduate courses on cardiac mechanics physiology and pathophysiology.
Discussion:
Computer simulation allows learning and practicing without emotional and time pressures, out of situations of crisis, with a minimum cost. This makes possible a wide use of it, being, as well, a complement to conventional methodology.
Conclusion: Programs showing their results in real time, and simultaneously by loops of pressure/volume, loops of stress/volume, and curves of pressure, fluxes, volumes, and instant stress, along the cardiac cycle, were not detected.

Simplifications and restrictions known

Simplifications were made to obtain a simulation which does calculus and graphics in real time in wide access PCs.

Known differences between obtained responses and experimenting results:

Any helpful suggestions or comments to improve this project are going to be accepted thankfully.
Please, send them by e-mail to:
apacher@fac.org.ar   rlombard@fac.org.ar
or by Fax to 54 343 422 3763

Poster (July30, 2004 - 80 x 120 cm, cvmodel.ppt): on line 319KB - download 255KB

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Resumen (2004): Se ha desarrollado un modelo computacional del ventrículo izquierdo acoplado al sistema cardiovascular. Se utilizaron libremente y se modificaron las propiedades de componentes eléctricos y electrónicos, los que se distribuyeron en serie y en paralelo en un circuito analógico. El circuito comprende ambas aurículas y ventrículos y las circulaciones arterial, capilar y venosa sistémica, pulmonar y coronaria. Se simularon las variables celulares, miocárdicas y cavitarias por medio de ecuaciones algebraicas y diferenciales que efectúan los cálculos de cada punto del sistema en forma simultánea siguiendo los cambios en el tiempo. Se trabajó con computadoras PC-IBM compatibles en el entorno MS Windows y se utilizó como lenguaje de programación MS Visual Basic 3.0. El funcionamiento del sistema se muestra de manera continua en forma de curvas en función del tiempo de actividad eléctrica, elastancias, presiones, volúmenes, stress ventricular izquierdo, flujos, derivadas y asociaciones, en forma de bucles de presión/volumen y como valores numéricos. Mediante opciones se accede a la modificación de sus características activas y pasivas, simulando cambios en contractilidad, relajación, distensibilidad, acción pericárdica, generando valvulopatías, cardiopatías estructurales, arritmias, representando respuestas a acción de drogas y electrolitos y a maniobras e intervenciones terapéuticas, tanto en latidos eyectivos como en isovolúmicos. Se contrastaron con éxito sus respuestas con dos resultados experimentales conocidos, uno donde se demostraba la acción lusitrópica negativa de los agonistas 1 y el otro donde se analizaban las respuestas en ciclos isovolúmicos. Ha sido empleado para la enseñanza de grado y postgrado de la mecánica cardíaca, con resultados satisfactorios en el nivel de comprensión.

Generalidades
La aplicación debe ser ejecutada bajo MSWindows (3., 95, 98, 98SE, Me, 2000, NT, XP), en computadoras PC-IBM compatibles desde una configuración mínima de 386 con 2 MB de RAM (aunque se logran mejores resultados con o más de 8MB de RAM). Si bien no es imprescindible utilizar mouse (pues se accede a las acciones oprimiendo la tecla Alt y la letra subrayada en cada opción), es aconsejable su utilización.

(En este texto, las palabras en negrita entre paréntesis o unidas mediante > indican la secuencia de comandos para realizar las acciones que se explican).

La interfaz con el usuario está basada en menúes descolgables y botones, que permite la utilización del programa aún por personas sin experiencia en el manejo de computadoras. Se cuenta con mensajes relacionados con cada acción del usuario, con instrucciones básicas para la ejecución de las simulaciones (se quitan los mensajes con Ayuda > Carteles de ayuda).

Se logró realizar los cálculos de las variables de cada sector y graficar en tiempo real las curvas respectivas en función del tiempo de presiones, volúmenes, flujos, derivadas, stress y los bucles de P/V de ambos ventrículos y de stress/volumen ventricular izquierdo en condiciones de anestesia y bloqueo neurovegetativo.

La pantalla inicial muestra un conjunto de variables en forma gráfica y numérica, un menú de opciones y botones de control.

En su funcionamiento simula la pantalla de un monitor. Se produce un barrido de las curvas y la graficación instantánea del bucle de P/V en forma continua hasta que el operador lo interrumpe para realizar observaciones estáticas o introducir cambios. Se dispone de calibres para realizar mediciones en pantalla que se habilitan al oprimir Pausa (Pausa - Calibres).

La configuración básica se compone con las curvas en función del tiempo de volumen ventricular izquierdo, presiones aórtica, ventricular izquierda y auricular izquierda, bucle de presión/volumen ventricular izquierdo (bucle P/V) simultáneo, una derivación electrocardiográfica y un panel alfanumérico.

Se dispone de una segunda ventana (Bucles/Curvas) donde se muestra ampliado el bucle de presión/volumen ventricular izquierdo en forma aislada o simultánea con el bucle de presión/volumen ventricular derecho.

Cada seis ciclos se grafica en la ventana del bucle P/V ventricular izquierdo la Recta de fin de sístole.

Es posible graficar en forma simultánea múltiples curvas en función del tiempo (Graficación > Presiones - Volúmenes, etc.), posibilitando adaptar la configuración a las necesidades de la simulación. La opción Graficación > ¿Qué curvas hay en pantalla? Permite conocer las curvas y bucles que se muestran en cada momento.

Se grafican en función del tiempo las presiones auriculares y ventriculares izquierdas y derechas, raíz de aorta y diez segmentos arteriales sistémicos y arterial pulmonar, los volúmenes auriculares y ventriculares derechos e izquierdos, los flujos de los segmentos arteriales y los transvalvulares mitral, aórtico, tricuspídeo y pulmonar, los flujos venoso pulmonar, de ambas coronarias y de fístula arterio-venosa sistémica, la fuerza de ambas aurículas y ventrículos y el stress ventricular izquierdo. Se grafican en forma simultánea con las curvas los bucles de presión/volumen de ambos ventrículos y el bucle de stress/volumen ventricular izquierdo.

Una ventana en el extremo superior derecho muestra en forma continua los valores ventriculares izquierdos de presión diastólica final, volúmenes de fin de diástole, de fin de sístole y eyectado, fracción de eyección, relación presión/volumen de fin de sístole, área presión/volumen, tiempo ½ de relajación, +dP/dtmax, -dP/dtmax, cociente +dP/dtmax/-dP/dtmax, +dP/dtmax/P, y (tau). Cuando se grafica stress ventricular izquierdo se muestran en el panel las determinaciones de stress de fin de diástole, inicio de sístole, máximo y de fin de sístole.

Cuando se inicia la ejecución, o cuando se opta por retornar a las condiciones basales (Basal > Mantiene la pantalla; Basal > Borra la pantalla), se cargan los valores basales de todas las variables, lo que permite que el sistema sea estable desde el comienzo.

Las escalas de presiones y flujos y de tiempo son modificables (Escalas > Presión y Flujo; Escalas > Tiempo), permitiendo ampliar o contraer las curvas y el bucle o acelerar o enlentecer el barrido en grados discretos. La ampliación de las curvas de presiones facilita el análisis de los fenómenos diastólicos ventriculares izquierdos y la curva de presión auricular izquierda.

Se dispone de imágenes estáticas de demostración (Maniobras > Demostraciones). Entre otras se exhiben las curvas de la configuración básica y el bucle P/V donde se delimitan los volúmenes ventriculares (telediastólico, telesistólico, eyectado); las fases del ciclo cardíaco a través de curvas de presión y de flujo; el bucle P/V aislado (o simultáneo con el bucle de P/V ventricular derecho), con las fases del ciclo cardíaco o con las áreas de trabajo delimitadas; modificaciones de escalas de velocidad y amplitud; generación por etapas de curvas y bucle; stress ventricular izquierdo y sus cambios en relación a cambios de presión, volumen y espesores; valvulopatías, etc. Para facilitar la observación de las imágenes que se reproducen, en la mayoría de las mismas se ha eliminado la secuencia de cambios y sólo se muestran uno o dos ciclos basales y uno o varios ciclos con el cambio agudo o crónico.

Avance paso a paso y reproducción de las fases del ciclo cardíaco
Se puede avanzar en el ciclo cardíaco en pequeños intervalos (Maniobras > Generación de curvas y bucle), lo que permite observar paso a paso la generación de las diferentes curvas en función del tiempo y del bucle de presión-volumen ventricular izquierdo. Al elegir en la barra de menúes Maniobras > Generación de curvas y bucle, aparece abajo y a la derecha un botón Próximo paso. Cada vez que se oprime el botón se realiza una vuelta completa de los cálculos de las variables y se grafica el avance de las curvas elegidas y la generación simultánea del bucle. Con la frecuencia cardíaca basal de 70 ciclos por minuto se efectúan 115 vueltas por latido por lo que cada uno se divide en 115 etapas. De esta manera, comenzando por ejemplo desde el final de la diástole, se puede observar paso a paso las relaciones temporales entre las presiones auriculares y ventriculares, el volumen constante en la curva ventricular y el ascenso de presión a volumen constante en el bucle P/V, mientras no hay flujo transvalvular mitral ni aórtico. Se continúa el avance hasta que se alcanza la presión aórtica donde se aprecian los cambios en la curva de volumen, en el bucle, en el flujo aórtico, etc. Esta opción (Maniobras > Generación de curvas y bucle) puede ser realizada tanto en condiciones basales como durante simulaciones de cambios agudos y crónicos. Al oprimir Continuar se retorna al barrido continuo.

En Demostraciones > Fases se reproducen las fases del ciclo cardíaco. En Demostraciones > Generación se grafican a intervalos discretos curvas en función del tiempo de presiones (VI, Ao, AI), volumen (VVI), flujos (FAo, FM) y el bucle P/V ventricular izquierdo. En Demostraciones > Fases se observan líneas verticales (A, B, C, D, E, F) que delimitan las fases del ciclo. La línea A corresponde al comienzo de la fase isovolumétrica sistólica y coincide con el cruce de presiones entre aurícula y ventrículo izquierdos. La línea B ocurre cuando se entrecruzan PVI con Pao, se inicia el FAo y comienza el vaciado del VI. La línea C se corresponde con el cruce de PVI y Pao, y el fin del FAo y del vaciamiento del VI. La línea D sucede en el momento del cruce de PVI y PAI y el comienzo del llenado ventricular. La línea E marca el fin del lleno rápido, coincidiendo con la disminución marcada del gradiente aurículo - ventricular y con la desaceleración del ascenso de la curva de VVI. Finalmente la línea F se inscribe en coincidencia con la contracción auricular, que origina un aumento de la PAI, una brusca aceleración a la curva de VVI (la patada auricular) y produce la onda final del FVM.

En el bucle P/V de ventrículo izquierdo (Demostraciones > Volúmenes; Demostraciones > Bucles P/V, etc.), se identifican las etapas A-B (fase isovolumétrica sistólica), B-C (fase de eyección), C-D (fase isovolumétrica diastólica y D-A (fase de llenado). Cada seis latidos, en base a los puntos de fin de sístole del quinto y sexto latido se calcula y se actualiza la recta de fin de sístole. La función exponencial de fin de diástole se calcula de acuerdo a la rigidez de cada situación dada. Se pueden observar la recta de fin de sístole (RFS) y la función de fin de diástole (FFD)

Variables modificables
Se dispone de un menú con opciones para simular alteraciones agudas y crónicas miocárdicas, valvulares y/o estructurales, aisladas o asociadas, sin respuestas periféricas.

En condiciones clínicas o experimentales no es posible producir alteraciones que modifiquen una sola propiedad, y las respuestas resultan de una integración de múltiples variables. Así, los cambios de contractilidad, de precarga, de postcarga o de frecuencia cardíaca originan de inmediato respuestas locales, pulmonares y sistémicas que tratan de compensar el desempeño de la bomba.

Como el modelo está enfocado a la enseñanza, se ha tomado la libertad de realizar ficciones pedagógicas, considerando que es útil poder analizar los cambios en una sola variable mientras se mantienen constantes las restantes.

De esta manera es posible producir en forma aislada una disminución de la contractilidad y verificar los cambios en curvas de presión, volumen, flujos, dP/dt y en forma simultánea en el bucle de P/V. También modificar en forma aislada la distensibilidad ventricular y analizar las consecuencias en la relación presión-volumen (P/V), en el llenado y en la eyección. A continuación agregar cambios en la velocidad de relajación y luego de contractilidad y verificar las respuestas. O simular una estenosis valvular aórtica, determinar el gradiente y posteriormente, sin modificar el grado de estenosis, disminuir la contractilidad y demostrar que el gradiente no es función solamente del grado de estrechamiento valvular sino también de la función de la bomba. O producir una insuficiencia mitral aguda, posteriormente aumentar la distensibilidad y simular hipertrofia de grado leve, finalizando con el agregado de disminución de contractilidad, diferenciando en cada etapa los cambios en curvas simultáneas de volumen, flujo, presiones, dP/dt, bucle de P/V, etc. Las respuestas simulan una condición de anestesia y bloqueo neurovegetativo, donde los cambios se producen sin reacciones reflejas periféricas ni centrales.

Las modificaciones responden a procedimientos definidos en el programa que generan los cambios dinámicos en el modelo. Cuando se accede a una opción la ejecución queda en pausa, lo que permite optar por uno o más cambios. Al oprimir el botón Continuar las curvas y el o los bucles continúan con su desarrollo. Se puede observar los efectos de la acomodación progresiva del sistema a la o a las modificaciones introducidas.

La opción Estado permite conocer el estado de las principales variables durante las simulaciones.

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Postcarga
Se generan cambios de postcarga mediante modificaciones de la resistencia periférica y/o de la elasticidad de grandes vasos, o generando estenosis de la válvula aórtica.

Aumento de postcarga
Los cambios de resistencia periférica se obtuvieron modificando las resistencias arteriolares y de los segmentos arteriales distales (arterias musculares).
Ante un aumento aislado de resistencia periférica se produce un incremento de la presión aórtica, en mayor magnitud de la presión diastólica que de la sistólica. La mayor oposición a la eyección ventricular izquierda origina aumento de presión ventricular pre e intraeyección, aumento del volumen de fin de sístole y leve aumento del volumen de fin de diástole, disminución del volumen eyectado, leve incremento de la presión de fin de diástole, sin cambios en la recta de fin de sístole ni en la función de fin de diástole, e incremento del área presión-volumen (integrada por el trabajo externo sumado a la energía elástica potencial de fin de sístole, ver Demostraciones > Bucles P/V > Bucle y áreas). Se detecta una disminución de la fracción de eyección, mostrando su dependencia de la carga. El pequeño aumento del volumen telediastólico permite generar más fuerza por el mecanismo de Frank-Starling.

Los cambios en la elasticidad de los grandes vasos se realizaron modificando los valores de compliance de los segmentos arteriales proximales. Al disminuir la compliance de los grandes vasos, mientras se mantiene constante la resistencia periférica, se incrementa la presión sistólica máxima generada por el ventrículo izquierdo, sin modificaciones significativas de la presión a la que se abre la válvula aórtica (se incrementa la presión arterial sistólica, mientras la presión arterial diastólica no cambia significativamente).

Disminución de postcarga
La disminución aislada de la postcarga origina cambios inversos al aumento de postcarga: disminución de la presión ventricular pre e intraeyección, disminución del volumen de fin de sístole y leve disminución del volumen telediastólico, incremento del volumen eyectado, leve disminución de la presión telediastólica ventricular izquierda, sin modificaciones en la recta de fin de sístole ni en la función de fin de diástole. Se produce un leve aumento de la fracción de eyección. Se puede obtener un incremento mayor del volumen eyectado y de la fracción de eyección si en presencia de déficit contráctil se simula una disminución de postcarga.

Precarga
Se simulan cambios agudos de precarga mediante modificaciones del retorno venoso pulmonar.

Aumento de precarga
Para simular un aumento agudo de precarga se incrementa el retorno por las venas pulmonares, que origina un mayor llenado diastólico. Respondiendo al aumento del volumen telediastólico, por el mecanismo de Frank-Starling el ventrículo aumenta la fuerza de contracción, genera mayor presión durante la eyección, disminuye levemente el volumen de fin de sístole, se incrementa el volumen eyectado, aumenta la presión de fin de diástole y el área P/V. No se producen modificaciones en la recta de fin de sístole ni en la función de fin de diástole.

Disminución de precarga
La disminución aguda de precarga origina cambios inversos al aumento de precarga. La disminución del volumen telediastólico origina una menor fuerza de contracción, con menor generación de presión y disminución del volumen eyectado. Se mantiene la misma relación P/V de fin de sístole en todos los ciclos.

Función sistólica. Métodos de evaluación
Para la evaluación de la función ventricular sistólica se muestran en pantalla en forma simultánea las curvas en función del tiempo y el bucle P/V ventricular izquierdo y los valores numéricos de cada ciclo de los volúmenes telediastólico, telesistólico y eyectado, la fracción de eyección, la máxima velocidad de ascenso de la presión intraventricular (+dP/dtmax), su relación con la máxima presión alcanzada (+dP/dtmax/P). Cada seis ciclos se calcula y se grafica la recta de fin de sístole, y los valores del área presión-volumen (APV).

Disminución de la función sistólica
Se pueden simular cambios agudos de disminución de la contractilidad bajo anestesia y bloqueo neurovegetativo. Es posible asociar los cambios de contractilidad con otras variables, incluyendo modificaciones de postcarga, precarga, cambios en la contractilidad ventricular derecha, etc.

Función diastólica
Se pueden simular alteraciones en relajación y distensibilidad ventricular izquierda y se puede modificar el grado de restricción pericárdica.

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Métodos de evaluación: Relajación
Para evaluar la relajación diastólica se muestran en pantalla los valores de cada ciclo de la constante de tiempo de la caída de presión isovolumétrica (tau), -dP/dtmax, la relación +dP/dtmax/-dP/dtmax+, y el tiempo ½ de relajación. Un aumento del cociente +dP/dtmax/-dP/dtmax, ya sea por aumento del numerador, disminución del denominador o cambios asociados, reflejaría un efecto antirrelajante, y a la inversa.

Los cambios simulados en la velocidad de relajación obedecen a hipoxia, hipertrofia, a acción farmacológica o como ficción como un cambio aislado. En los tres primeros casos se asocian modificaciones de otras variables. Así en la isquemia, entre otras alteraciones, disminuirá la contractilidad y aumentará la rigidez, en la hipertrofia sin dilatación aumentan tanto el inotropismo como la rigidez y en las respuestas a drogas los cambios dependerán de cada acción.

A nivel ventricular, la acción de las drogas alfa1 y beta adrenérgicas se diferencian principalmente por sus efectos sobre la relajación. Los fármacos adrenérgicos disminuyen tau y el cociente +dP/dt/-dP/dt, evidenciando una mejoría en la relajación. Los alfa1 adrenérgicos tienen una acción inversa (antirrelajante), aumentando el valor de tau y del cociente +dP/dtmax/-dP/dtmax (ver más adelante Contrastación).

Métodos de evaluación: Distensibilidad
Las alteraciones de distensibilidad de la cámara ventricular izquierda repercuten sobre su capacidad para recibir volúmenes sanguíneos y se reflejan en cambios de la función exponencial de fin de diástole (FFD). Las variaciones en la FFD ocurren en la pendiente, en la ordenada al origen o en combinaciones de ambas.

Aumento de rigidez diastólica
Un aumento de la rigidez diastólica origina un incremento de la pendiente de la exponencial de fin de diástole, sin cambios significativos de la ordenada al origen. Como consecuencia aumenta la presión a un volumen dado e, inversamente, con iguales presiones de llenado se obtienen menores volúmenes. Como ficción pedagógica, en el modelo se puede simular un aumento aislado de la rigidez diastólica. Como al aumentar la rigidez disminuye el volumen de fin de diástole, las respuestas se asemejan a la disminución de precarga: menor generación de fuerza, menor presión sistólica, menor volumen eyectado y menor fracción de eyección, sin cambios en la recta de fin de sístole. En condiciones clínicas no se encuentran aumentos aislados de rigidez. En la hipertrofia ventricular se agregarían alteraciones de relajación y aumento de la fuerza contráctil, mientras que en la isquemia se enlentecería la relajación y disminuiría la contractilidad.

Disminución de rigidez diastólica
La disminución de la rigidez diastólica ventricular hará menos pronunciada la pendiente de la relación exponencial P/V de fin de diástole, sin cambios significativos de la ordenada al origen. Disminuye la presión a un volumen dado y con iguales presiones de llenado se obtienen mayores volúmenes. Las consecuencias son semejantes a aumentos de precarga: aumentan el volumen telediastólico, la fuerza de contracción, el volumen eyectado, la fracción de eyección y puede disminuir el volumen telesistólico. Estos cambios se pueden observar en adaptaciones crónicas a aumentos de precarga como los casos de insuficiencias valvulares mitral y aórtica.

Restricción pericárdica
Se logró simular la acción pericárdica: ante un aumento de la restricción que ejerce el pericardio al volumen ventricular, se produce un cambio paralelo hacia arriba de la función de fin de diástole. Como consecuencia se limita la distensibilidad desde el comienzo del lleno ventricular y en similares condiciones presóricas de llenado disminuirá el volumen (y el de las restantes cámaras) durante toda la fase, no sólo al final de la diástole. En los casos de aumento marcado de la restricción pericárdica como en la pericarditis constrictiva, la restricción, que se ejerce sobre las cuatro cámaras, produce una igualdad de las presiones de ambas aurículas y de ambos ventrículos durante la diástole ventricular.

El efecto limitador del pericardio normal se aprecia cuando no se realiza el cierre posterior del saco pericárdico en algunos casos de cirugía cardíaca. No se limita la distensibilidad de la cámara y con iguales presiones de llenado habrá un mayor volumen de fin de diástole. En ambas situaciones se producirá un desplazamiento paralelo de la función de fin de diástole: hacia abajo ante la falta de pericardio y hacia arriba cuando disminuya la cavidad. El cambio será paralelo, sin modificación de la pendiente de la función de fin de diástole. Esta condición es diferente a los cambios de rigidez de la cámara ventricular, donde se producen cambios en la pendiente de la función: a mayor rigidez, mayor pendiente, y viceversa.

Alteraciones mixtas: isquemia
En la simulación de isquemia aguda se producen alteraciones de relajación, distensibilidad y contractilidad (disminución de contractilidad, aumento de rigidez diastólica y menor velocidad de relajación, con caída del volumen eyectado, ocasionada por el menor estado inotrópico y el menor llenado diastólico de un ventrículo menos distensible.

Ciclos isovolúmicos
Se logró generar ciclos isovolúmicos mediante la simulación del inflado de un balón en raíz de aorta. Al no lograr eyectar, no se genera trabajo externo y se suceden sucesivos latidos con ascenso y descenso de presión a volumen constante.

Valvulopatías

Aórticas: estenosis
La generación de valvulopatías aórticas se logra alterando las resistencias valvulares anterógrada para crear estenosis y retrógrada para originar reflujo. El aumento de la resistencia anterógrada puede ser leve, moderada o severa, originando diferentes gradientes ventrículo-arteriales. Con la libertad que proporciona la ficción pedagógica es posible demostrar la coparticipación ventricular y valvular (sin considerar la impedancia aórtica, las características del resto de los grandes vasos y la resistencia periférica) en la generación del gradiente transvalvular aórtico. Se origina una estenosis aórtica aguda. A continuación se disminuye la contractilidad y se mide el gradiente. Se verifican así las diferencias de gradientes entre el desempeño de un ventrículo con contractilidad conservada y disminuida, ante un grado similar de disminución del área valvular. Se comprueba así que no siempre la magnitud del gradiente es expresión del grado de estenosis, pues depende del área valvular y del estado inotrópico ventricular.

Aórticas: insuficiencia
Se produjo reflujo aórtico disminuyendo la resistencia retrógrada de la válvula aórtica. Se pueden simular tanto casos de insuficiencia valvular aórtica aguda como crónica, con adaptaciones.
En la simulación de insuficiencia valvular aórtica aguda (como en casos de endocarditis infecciosa aguda con severa afectación valvar) se observa dilatación severa ventricular izquierda. El aumento marcado de los índices de la fase eyectiva demuestra su relación con la carga.. El volumen que regurgita produce gran aumento de la presión diastólica ventricular izquierda y restringe el flujo aurículo - ventricular a la primera fase de llenado. Se observa que desaparece la fase isovolumétrica diastólica, pues el ventrículo izquierdo comienza a llenarse por el flujo regurgitante desde el fin de la eyección.

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Mitrales: estenosis
Para simular cuadros de estenosis mitral se aumentó en grados diversos la resistencia anterógrada de la válvula mitral. En la simulación de estenosis mitral aguda (como sucedería ante la disminución brusca de la apertura de una prótesis valvular mitral) se observan mejor los fenómenos diastólicos si se amplía la escala de presión. Se apreciará aparición de gradiente aurículo - ventricular, marcada desaceleración del lleno ventricular en la curva de volumen, marcada disminución del volumen de fin de diástole y del volumen eyectado. En el bucle de presión-volumen se apreciará la severa disminución del volumen telediastólico y del volumen eyectado.

Mitrales: insuficiencia
Se genera insuficiencia mitral disminuyendo la resistencia retrógrada de la válvula mitral. Si se grafican los flujos mitral y de raíz aórtica se apreciará la eyección anterógrada (flujo de la raíz aórtica, con caída marcada) y retrógrada (onda de regurgitación mitral durante la sístole ventricular). Desde el momento en que el ventrículo genera fuerza y supera el nivel de la presión auricular izquierda, comienza la regurgitación, por lo que desaparece la fase isovolumétrica sistólica. También desaparece la fase isovolumétrica diastólica pues, faltando parcialmente la contención por la válvula mitral, mientras la presión ventricular supere a la auricular habrá reflujo. Cae la presión generada por el ventrículo, aumenta ligeramente el volumen telediastólico, disminuye el telesistólico y aumenta marcadamente la fracción de eyección. Se aprecia además la diferencia entre fracción de eyección global y efectiva, pues la curva de flujo aórtico muestra una marcada disminución de su área.

Valvulopatías asociadas
Es posible asociar alteraciones valvulares entre sí, o con cambios en las variables sistólicas y diastólicas ventriculares o en la circulación sistémica.

Acción de drogas
Agonistas alfa1 y beta agonistas
Los agentes agonistas beta aumentan la velocidad y la fuerza de contracción e incrementan en mayor grado la velocidad de relajación.
Los agentes alfa1 agonistas aumentan la velocidad y la fuerza de contracción, pero la velocidad de relajación no aumenta en la misma proporción, por lo que se considera que poseen una acción antirrelajante.
Bajo un agente agonista (B) se observará incremento de frecuencia cardíaca, de +dP/dtmax, de -dP/dtmax y de la pendiente de la recta de fin de sístole. El incremento proporcional de la velocidad de relajación es mayor que el de la velocidad de contracción, demostrado por el cociente +dP/dtmax/-dP/dtmax, evidenciando un efecto relajante.

La simulación de la administración de un agente 1 agonista mostrará ascenso leve de frecuencia cardíaca, aumento de +dP/dtmax, de -dP/dtmax y de la pendiente de la recta de fin de sístole. El cociente +dP/dtmax/-dP/dtmax aumentó por menor incremento proporcional en -dP/dtmax que en +dP/dtmax, como demostración de efecto antirrelajante.

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Limitaciones
Como consecuencia de las simplificaciones realizadas para obtener un modelo para computadoras personales que realizara cálculos y graficación en tiempo real, se asumen como limitaciones conocidas:

la recta de fin de sístole es lineal en todas las condiciones de simulación;
los cambios en el estado contráctil modifican la pendiente y no la ordenada al origen de la recta de fin de sístole;
los cambios de postcarga no modifican ni la pendiente ni la ordenada al origen de la recta de fin de sístole;
el aumento de frecuencia cardíaca sólo modifica la pendiente de la recta de fin de sístole sólo si es secundario a acción adrenérgica;
los cambios secundarios a isquemia modifican la pendiente de la recta de fin de sístole sin alterar la ordenada al origen;
la velocidad de relajación no disminuye con aumentos de la postcarga;
las variables biauriculares y ventriculares derechas son de menor complejidad que las ventriculares izquierdas;
se ha simplificado el acoplamiento ventrículo-arterial;
las respuestas periféricas se limitan a cambios en la resistencia arteriolar;
los cambios de frecuencia son discretos y estáticos;
la graficación en tiempo real se realiza a intervalos discretos.
se dispone de graficación de stress ventricular izquierdo sólo en situaciones basales, dilatación ventricular izquierda, aumento de postcarga sin y con hipertrofia.

Este desarrollo fue parte de la Tesis Doctoral: "Modelo de ventrículo izquierdo", Armando Pacher, Facultad de Medicina, Universidad Católica de Córdoba, Argentina, 1997.

Se autoriza su copia y distribución con fines pedagógicos
Esta es una versión Beta de un programa abierto; serán bienvenidos los comentarios, sugerencias y críticas.
Asimismo, desearíamos conocer por favor los datos de quiénes lo han utilizado y dónde.
Dirigir por favor los mensajes a:
e-mail: armando.pacher@bioingenieria.edu.ar     rlombard@fac.org.ar
Fax: 54 343 422 3763

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