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La Función Ventricular en el Síndrome Vasopléjico
del Postoperatorio de Cirugía Cardiovascular

Héctor Antonio Bonaccorsi *
Sala de Recuperación de Cirugía Cardiovascular, Instituto Cardiovascular de Rosario, Rosario, Santa Fe, Argentina

 

 

¿Qué es el "Síndrome Vasopléjico" (SV)?
Las complicaciones relacionadas con la cirugía cardiovascular son múltiples y han sido estudiadas desde los albores de este tipo de procedimientos. [1,2] Dentro de ellas las cardiovasculares son las más frecuentes y constituyen además, las causas de muerte más comunes. [3,4]

Desde hace unos años se ha notado la aparición relativamente frecuente de un cuadro postoperatorio caracterizado básicamente por hipotensión arterial severa, presiones de llenado ventricular bajas, y respuesta terapéutica parcial a la expansión del espacio intravascular con volúmenes importantes de líquidos. Algunos grupos médicos denominaron inicialmente a esta complicación SV, aludiendo a la vasodilatación marcada que la caracteriza. [5,6] Su expresión máxima es el shock por vasodilatación. [7]

Cabe recordar que hace más de dos décadas, el fenómeno predominante en el postoperatorio inmediato de cirugía cardiovascular era la vasoconstricción, manifestada como hipertensión arterial perioperatoria. [8,9]

Los estados de vasodilatación marcada también se han observado en subgrupos específicos de pacientes sometidos a cirugía cardiovascular: los insuficientes cardíacos terminales a quienes se les implanta un dispositivo de asistencia ventricular izquierda; [7] y los que cursan el postoperatorio del trasplante cardíaco, en quienes la mortalidad se triplica. [10]

La denominación de este estado de vasodilatación no guarda uniformidad de criterios. Los términos utilizados comprenden desde hipotensión, [11] aludiendo al signo más llamativo, hasta shock, usado para expresar máxima gravedad y aparición brusca, pasando por estado de baja resistencia vascular sistémica, [12] que pone de relieve el mecanismo hemodinámico involucrado.
También se ha aludido a este tipo de complicación, confundiéndola con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. [13,14] Si bien la respuesta inflamatoria se acompaña de vasodilatación, otras causas pueden producir esta última.

En relación a la denominación shock, la misma habitualmente va seguida de algún término que tiende a especificar el mecanismo que lo produce. Algunos años atrás era frecuente la expresión shock distributivo, [15] mientras que en la actualidad es más usado shock por vasodilatación (vasodilatory shock de la literatura anglosajona). [16]

En el contexto de la cirugía cardiovascular se ha introducido el término SV, remarcando la refractariedad de la vasodilatación. [17]

La incidencia del SV en el postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca varía en un rango amplio según los reportes.

En Brasil, W. Gomes observó una incidencia del 0,4%, ubicándose entre las más bajas. [17] Mientras que en el extremo opuesto, Argenziano y colaboradores encontraron en Estados Unidos un 42% de pacientes con esta complicación. [7] Otros autores, mostraron valores intermedios. Es el caso de Carrel y colaboradores quienes estudiaron 800 pacientes coronarios y valvulares aórticos en Suiza, hallando que un 21,9% de ellos desarrollaron el SV. [18]

En Argentina, Levin y colaboradores, informaron una incidencia del 12% en el año 2001 [19] y 8,8% en el año 2003. [20] Mientras que Pensa y colaboradores escrutaron un 9% de pacientes con esta complicación en el año 1996. [21]

Seguramente la incidencia de este síndrome depende de la población estudiada, de la utilización de criterios diagnósticos clínicos o hemodinámicos, del valor umbral que se elija para los mismos, de considerar o no el efecto del tratamiento sobre los criterios diagnósticos y del momento histórico en el que se realizó el estudio, ya que la comunidad científica comienzó a percatarse de esta complicación a partir de mediados de la década del noventa, lo cual implica un proceso de aprendizaje sobre la misma. [5]

El diagnóstico de SV en el curso del postoperatorio, puede establecerse a través de la clínica o de indicadores hemodinámicos, cuando se coloca al paciente un catéter de flotación en la Arteria Pulmonar. [22,23] Este dispositivo, difundido por H. Swan y W. Ganz, puede ser colocado por una punción venosa central y permite medir presiones en cavidades cardíacas derechas, arteria pulmonar y volumen minuto cardíaco.

Los signos clínicos incluyen: 1) hipotensión arterial sistémica (presión sistólica menor de 90 mmHg) que no responde adecuadamente a la expansión con líquidos. 2) volumen urinario bajo, normal o alto. Cuando se realiza una expansión intravascular marcada es frecuente observar diuresis conservada o aumentada (mayor o igual a 1mL/kg/h). 3) falta de respuesta a la expansión del volumen intravascular con fluidos. Este último es un signo característico. Es habitual que a estos pacientes se les infundan dos, tres o más litros de líquido en pocas horas en un intento por restaurar los valores de presión arterial sistémica. Por ello, el balance hídrico acumulativo en las primeras 12 horas suele ser mayor a 2000 mL, especialmente si el paciente no es tratado con vasoconstrictores. 4) necesidad de drogas vasoconstrictoras (Dopamina, Noradrenalina, etc.) para sostener la situación hemodinámica del paciente, que no se ha podido estabilizar con la administración de fluidos intravenosos.

Debido a la baja sensibilidad y especificidad de los signos clínicos, en el Primer Consenso de Definiciones en Recuperación Cardiovascular, publicado recientemente por la Federación Argentina de Cardiología, se exige para efectuar el diagnóstico clínico de este síndrome, que los pacientes presenten en forma simultánea todos los criterios mencionados. [24]

El diagnóstico hemodinámico de esta complicación se hace basándose en: 1) resistencia vascular sistémica baja; elemento clave en el diagnóstico ya que expresa vasodilatación. El índice de resistencia vascular sistémica (IRVS) siempre se encuentra por debajo de los valores normales (2000-2400 dinas.seg.cm-5.m2) y en los casos más graves ha llegado a 700 dinas.seg.cm-5.m2. [25] 2) índice cardíaco alto o normal. 3) presiones de llenado ventricular derecho e izquierdo bajas. Este es otro de los elementos característicos, probablemente debido a la dilatación de las venas sistémicas y pulmonares y a la hipovolemia por el pasaje de líquidos del espacio vascular al extravascular.

En el presente, la etiología del SV del postoperatorio inmediato de cirugía cardíaca no es clara.
El tiempo de circulación extracorpórea (CEC) prolongado, la utilización de normotermia durante la CEC, la administración de grandes volúmenes de solución cardiopléjica, la depresión de la función ventricular preoperatoria, el tratamiento preoperatorio con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y con heparina intravenosa se investigaron y propusieron como factores causales. [18,26-30]

Como se puede advertir, algunas de estas condiciones están relacionadas con el desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica a la cirugía.

Por todo lo anteriormente señalado, algunos autores sostienen que se trata de una entidad multicausal. [18]

Se han propuesto varias hipótesis fisiopatológicas para explicar los mecanismos de los estados de vasodilatación severa. Sin embargo, las más plausibles parecen ser las tres que se resumen a continuación.

La primera es aquella que relaciona a la noxa desencadenante con la producción de acidosis, o más globalmente hipoxia tisular, y a través de ésta, la generación de vasodilatación o resistencia a los vasoconstrictores.

En este supuesto tienen un rol central los canales de potasio de la membrana de la célula del músculo liso vascular, los cuales son activados por la hipoxia y la acidosis. [31] Su activación conduce al eflujo de potasio de la célula, y esto a una hiperpolarización de la misma, lo cual termina produciendo reducción de la concentración de calcio intracelular y consecuentemente vasodilatación y resistencia a los vasoconstrictores tanto endógenos como exógenos. [32]
La segunda supone que el factor generador o desencadenante, produce hipotensión severa, la cual causa la liberación de vasopresina de la neurohipófisis como mecanismo compensador. [26,33-35] Este hecho se relaciona con el déficit posterior de vasopresina y niveles sanguíneos relativamente bajos de la hormona con relación al grado de hipotensión. A esto se le ha adjudicado la pérdida del tono vascular y la refractariedad a las drogas vasoconstrictoras.
La tercera conjetura se relaciona con el óxido nítrico. En este caso el factor desencadenante del proceso produce la expresión de la sintetasa inducible del óxido nítrico. Esto podría estar mediado por varias citoquinas (interleuquinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral, interferón g) en el contexto de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La expresión de la enzima encargada de su síntesis conduce a un exceso de producción de este compuesto de conocida acción vasodilatadora. [37,38]

Si bien estas hipótesis se han descripto, esquemáticamente en forma separada, es probable que tengan lugar, mecanismos mixtos o superposición de los mismos en diferente grado.

En un principio, el pronóstico del SV se consideró benigno, probablemente por cursar en muchos casos con un volumen minuto cardíaco elevado.

Sin embargo, frecuentemente se observa que los pacientes requieren para su estabilización hemodinámica dosis altas de drogas vasoconstrictoras o asociación de dos o más de estas drogas, con persistencia del cuadro crítico durante varios días. [25]

Esta forma de presentación se asocia a aparición de complicaciones graves, siendo las más frecuentes la insuficiencia renal aguda, la insuficiencia respiratoria aguda y la falla multiorgánica. [17] Por otra parte, algunos investigadores han publicado cifras de mortalidad elevada para este grupo de pacientes. [17,20,21]

Con respecto al tratamiento del SV ya se ha mencionado que la administración de líquidos por sí sola generalmente no es suficiente para estabilizar la situación hemodinámica del paciente. [5,17]
El tratamiento de sostén se basa en el uso de drogas con efecto vasoconstrictor con la finalidad de mantener una presión de perfusión adecuada en los órganos.

Las drogas más usadas son las catecolaminas con efecto alfa-adrenérgico (Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina). [5, 18,27]

En la actualidad, debido al mayor conocimiento de este síndrome y su posible fisiopatología, han comenzado a surgir nuevas estrategias terapéuticas con resultados prometedores pero sin evidencia concluyente hasta el momento. Entre ellas, el uso de drogas que se suelen emplear ante la falta de respuesta al tratamiento de sostén, son la vasopresina o sus análogos, [25,26, 39] el azul de metileno [20] y los corticoesteroides a bajas dosis, [40, 41] entre otras.

 

¿Qué se sostiene sobre la función ventricular de los pacientes que sufren un Síndrome Vasopléjico?
En los estudios publicados, que se comentan seguidamente, se presenta al SV del postoperatorio de cirugía cardiovascular como un estado de volumen minuto normal o elevado, sosteniéndose así que la función ventricular se encuentra normal o aumentada.

En una de las primeras descripciones de esta complicación, en donde se utilizó la denominación de SV, el grupo de W. Gomes comentó 6 casos con índice cardíaco entre 2,97 y 3,82 L/min/m2. Los pacientes recibieron altas dosis de Norepinefrina para su tratamiento. [5]

El mismo grupo, en el año 1998, describió 16 casos con índices cardíacos entre 2,93 y 7,7 L/min/m2. Todos los pacientes requirieron Norepinefrina. [17]

En un estudio de casos y controles realizado en Francia, Mekontso-Dessap y colaboradores analizaron 36 casos de vasoplejía a la cual definieron, entre otros criterios, por un índice cardíaco mayor a 2,5 L/min/m2. De estos pacientes el 42% fue tratado con Dopamina y el 58% con Norepinefrina. Los controles (72 pacientes) no recibieron drogas vasoconstrictoras. Es interesante remarcar que este grupo definió al shock cardiogénico solo por la presencia de índice cardíaco menor a 2,5 L/min/m2 y lo constituyó en un criterio de exclusión, junto con lo que denominaron "shock mixto" (cardiogénico y vasopléjico). [27]

Cremer y colaboradores, en un trabajo realizado en Alemania, estudiaron 10 pacientes con lo que denominaron "inestabilidad circulatoria hiperdinámica" por síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Los mencionados enfermos presentaron un índice cardíaco promedio al finalizar la CEC de 5,2 L/min/m2 y 3 horas más tarde de 4,4 L/min/m2. Todos los pacientes se trataron con Dopamina o Norepinefrina. El grupo control (otros 10 pacientes, estudiados en iguales momentos) presentaron valores de índice cardíaco de 2,5 y 2,9 L/min/m2. [13]

Argenziano y colaboradores, en EEUU, en un trabajo prospectivo detectaron 20 pacientes con hipotensión arterial severa que requirieron Norepinefrina. A 11 de ellos, que presentaron índice cardíaco mayor a 2,5 L/min/m2, los rotularon portadores de shock por vasodilatación y a los restantes pacientes (con índice cardíaco menor a 2,5 L/min/m2), portadores de shock cardiogénico. [26]

En Suiza, Carrel y colaboradores, analizaron 175 pacientes con vasoplejía, quienes para ser definidos como tales debieron cumplir con dos de cuatro condiciones entre las cuales se contó tener un índice cardíaco mayor a 3,5 L/min/m2. Todos los pacientes fueron tratados con Norepinefrina. Es interesante resaltar que estos últimos investigadores informaron que un 4% de los pacientes presentó "Síndrome de bajo gasto cardíaco". [18]

En nuestro país, Levín y colaboradores, publicaron en el año 2001 un trabajo con 30 pacientes donde la presencia de SV se definió por cinco criterios entre los cuales estuvo el índice cardíaco mayor a 3 L/min/m2 y el requerimiento de drogas vasoconstrictoras. [19]

El mismo grupo, en el año 2004, estudió 56 pacientes con la mencionada complicación y con criterios de definición similares, siendo el índice cardíaco exigido de 2,5 L/min/m2. [20]

 

¿Cuál es el comportamiento de la función ventricular en otros estados con vasodilatación y respuesta inflamatoria como la sepsis?
No obstante lo mencionado anteriormente, en algunos estados de vasodilatación, similares al SV, se ha detectado deterioro de la función ventricular.

Es el caso de la sepsis, la cual al igual que el SV, ha sido caracterizada como un estado hiperdinámico con alto volumen minuto cardíaco. Además, la sepsis es considerada una respuesta inflamatoria sistémica a la infección, [42] mientras que, la respuesta inflamatoria sistémica a la cirugía ha sido ubicada en un lugar de privilegio en la etiología del SV. Pero, a diferencia de él, en algunos pacientes y en diferentes momentos de su evolución, se ha observado disminución de la función ventricular, como veremos a continuación.

Años atrás, algunos investigadores utilizaron la curva de Frank-Starling para mostrar la depresión de la función ventricular en los pacientes con sepsis. Es el caso de Ognibene y colaboradores quienes al medir el índice de trabajo ventricular izquierdo y el índice de volumen de fin de diástole de ventrículo izquierdo encontraron un aplanamiento de la curva en pacientes con shock séptico. En estos pacientes, incrementos en el volumen de fin de diástole produjeron pequeños aumentos en el trabajo ventricular comparados con los pacientes críticos sin sepsis. [43]

Los hallazgos recién mencionados, que hubieran podido deberse a deterioro en la contractilidad o a disminución de la distensibilidad ventricular izquierda, fueron aclarados más tarde por trabajos como el de Parker y colaboradores. Este grupo, utilizando técnicas radioisotópicas, mostró disminución de la fracción de eyección de ventrículo izquierdo como expresión de deterioro contráctil y dilatación aguda de esa cámara cardiaca en pacientes con sepsis. [44]

Por otro lado, estudios realizados con ecocardiografía sugirieron que la función diastólica del ventrículo izquierdo también está alterada en los pacientes con sepsis.

Jafri y colaboradores [45] mostraron enlentecimiento del llenado ventricular y Munt y colaboradores [46] y Poelaert y colaboradores [47] encontraron alteraciones de la relajación ventricular izquierda.

De modo similar, la exploración de la función ventricular derecha, tanto sistólica como diastólica, se halló con marcado deterioro en los pacientes con sepsis.

Kimchi y colaboradores [48] y Parker y colaboradores [49] mostraron la disfunción ventricular sistólica evidenciada por disminución de la fracción de eyección y dilatación de ventrículo derecho que ocurrieron independientemente de los valores de la resistencia vascular pulmonar y de la presión en arteria pulmonar.

En los trabajos de Kimchi y colaboradores [48] y de Schneider y colaboradores [50] se encontró, también, una disminución de la distensibilidad ventricular derecha, expresada por una falta de correlación entre las presiones de lleno y el volumen de fin de diástole del ventrículo derecho.

 

¿Qué efecto tienen los mediadores químicos de la respuesta inflamatoria sistémica sobre la función ventricular?
Lo anteriormente expuesto con relación a la depresión de la función ventricular en la sepsis se ve reforzado por el análisis de los mediadores químicos de la respuesta inflamatoria sistémica, rasgo este que comparte con el SV.

En estudios de modelos con sepsis o cirugía cardíaca sobre animales y humanos se ha visto que muchos de los mediadores químicos de la respuesta inflamatoria sistémica, tienen efecto inotrópico negativo y por tanto son potenciales productores de depresión de la función ventricular. Se ha señalado, entre otros, al grupo de las prostaglandinas, los leucotrienos, el factor activador de las plaquetas, la histamina y las endorfinas. [51] Sin embargo, algunas citoquinas (como el Factor de Necrosis Tumoral α (TNF) y las interleuquinas) parecen jugar un papel central y por tanto las analizaremos especialmente, a continuación.

Investigaciones en animales como en voluntarios humanos sanos mostraron que los niveles experimentalmente elevados de TNF producen hipotensión arterial, aumento del volumen minuto cardíaco, disminución de la resistencia vascular sistémica, fiebre, acidosis láctica, coagulación intravascular diseminada, injuria pulmonar aguda y muerte. [52,55]

Además, el tejido miocárdico humano y animal, in vitro o ex vivo, expuesto a TNF presentó depresión de la contractilidad dependiente de la concentración. [56,57]

Cambios similares y depresión de la contractilidad se verificó con la interleuquina 1β (IL-1 β). [58]

Es para resaltar el trabajo de Hennein y colaboradores quienes estudiaron a 22 pacientes sometidos a cirugía de revascularización miocárdica que no presentaron complicaciones postoperatorias ni muerte. En ellos observaron elevación de TNF, interleuquina 6 y 8 en el período postoperatorio inmediato. Los niveles de las interleuquinas 6 y 8 se correlacionaron en forma independiente con el deterioro de la contracción segmentaria de la pared ventricular izquierda, valorada por ecocardiografía transesofágica intra y postoperatoria.

Incluso, algunos estudios han mostrado una clara sinergia de ciertas citoquinas, como el TNF y la IL-1 β, para deprimir la contractilidad en tejidos humanos y animales. [57, 59]

Por otra parte, la remoción del TNF del suero de los pacientes, la administración de anticuerpos monoclonales anti-TNF tanto como la administración de antagonistas de la IL-1 β mejoran la función ventricular y la hemodinamia de los pacientes con sepsis, aunque no reducen la mortalidad. [57,60,61]

Del lado contrario, algunos investigadores sugirieron que la insuficiente producción de citoquinas anti-inflamatorias, tales como la interleuquina 4, la 10 y la 13, puede estar asociado al desarrollo de complicaciones en el postoperatorio de cirugía de revascularización miocárdica. [62]

En algunas investigaciones, la generación de óxido nítrico (NO) parece ser un elemento clave en la producción de depresión de la función ventricular en los modelos de sepsis y respuesta inflamatoria sistémica y se asoció a las nombradas citoquinas, como mencionaremos a continuación.

Investigadores del grupo de Kinugawa, en un modelo de miocitos de ave, sugirieron claramente que las citoquinas, como la interleuquina 6, pueden estimular al corazón para producir el NO. [63]

Además, estudios in vitro de miocitos cardíacos perfundidos con NO y con donadores de NO, como el Nitroprusiato, mostraron reducción en la contractilidad miocárdica. [64]

Hallazgos similares hicieron Finkel y colaboradores quienes estudiaron los efectos del TNF, y las interleuquinas 2 y 6 sobre el músculo papilar aislado de hamster. Estos investigadores encontraron un claro efecto inotrópico negativo, aparentemente mediado por el óxido nítrico producido en el miocardio. [65]

En corazón aislado de rata, Schulz y colaboradores, también mostraron que el TNF y la interleuquina 1 β inducen una marcada depresión de la función contráctil, mediada por el óxido nítrico. [66]

Asimismo, Barth y colaboradores en un modelo de sepsis en ratones, registraron un mayor deterioro de la función ventricular, medida como un requerimiento aumentado de noradrenalina, en el grupo control con respecto a ratones genéticamente modificados y por tanto incapaces de sintetizar óxido nítrico inducible y a ratones que recibieron una droga inhibidora de la síntesis de óxido nítrico inducible. [67] Otros investigadores hallaron datos similares en el mismo modelo experimental. [68,69]

¿Qué observamos en la práctica asistencial en relación con el comportamiento de los indicadores hemodinámicos de función ventricular sistólica de los pacientes con Síndrome Vasopléjico?
Entre el 15 de abril de 2003 y el 15 de septiembre de 2005 se relevaron, prospectiva y consecutivamente, los pacientes adultos sometidos a cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea en el Instituto Cardiovascular de Rosario, para ubicar a aquellos enfermos que presentaron los rasgos básicos del SV.

En ese período se registraron 515 cirugías cardíacas y se diagnosticó la mencionada complicación postoperatoria en 158 pacientes (30,67%) por criterios clínicos.

En 44 de los 158 pacientes (8,54%), por necesidad asistencial, se contó, además, con el diagnostico hemodinámico de la mencionada complicación, por requerir el paciente la colocación de un catéter de flotación en la Arteria Pulmonar.

Tres pacientes debieron ser excluidos para el análisis de su función ventricular por el bajo número de mediciones hemodinámicas que pudieron ser realizadas.

A los restantes 41 pacientes, con diagnóstico clínico y hemodinámico de SV, se les realizaron 426 sesiones de mediciones y cálculos hemodinámicos a lo largo de su estadía en la sala de cuidados intensivos en el postoperatorio inmediato.

Se hizo diagnóstico hemodinámico de depresión de la función ventricular sistólica cuando el índice de volumen sistólico (IVS) medido se halló por debajo de 25 mL/m2, aún en pacientes que recibían drogas inotrópicas o cuando el IVS basal estimado por el modelo de regresión lineal se encontró por debajo de ese valor en los pacientes que recibían Dopamina. Esta última metodología se utilizó para estimar el valor que hubiese tenido el IVS en ausencia de dopamina, en aquellos pacientes a quienes por necesidad asistencial se les administró durante la medición de la variable.

Con el modelo de regresión lineal se relacionaron las diferencias en los valores de IVS con las diferencias en las dosis de dopamina en momentos consecutivos, permitiendo el calculo del valor de IVS previo a la primera medición de la variable bajo efecto de la droga y que denominamos IVS basal estimado, el cual se esperó que reflejara el valor que la variable hubiera tenido sin el efecto del tratamiento.

De este modo, en 19 de 41 pacientes (46,3%) se encontró al menos un valor de IVS medido, menor al umbral fijado, a pesar de estar recibiendo drogas con efecto inotrópico positivo.

En 16 de 40 pacientes (40,0%), que recibían Dopamina como única droga, se estimó un IVS basal menor al umbral.

Para delimitar los pacientes con depresión de la función ventricular sistólica se decidió utilizar la combinación de los dos criterios anteriormente mencionados de manera aditiva. Por tanto, se consideró como tales a 22 de 41 pacientes (53,7%), en quienes estuvieron presentes el primer criterio o el segundo criterio. Esta última forma de contabilizar nos pareció la más cercana a la realidad, sin dejar de ser conservadora.

Además en 29 de 41 pacientes (70,7%) se constataron presiones de aurícula derecha y de enclavamiento pulmonar elevadas como expresión de falla ventricular diastólica.

Se descartó alguna influencia de la función ventricular preoperatoria.

Los pacientes con depresión de la función ventricular postoperatoria desarrollaron un número más elevado de complicaciones mayores [Mediana (Percentil 25%-Percentil 75%)]: 3 (1-4) vs. 1 (0-2), (p=0,01) y exhibieron un tiempo total de estadía hospitalaria postoperatoria más prolongado 13,5 (10,5-30,5) vs. 8,0 (7,0-9,0) días, (p=0,001).

El número de pacientes que presentaron infarto de miocardio y fibrilación auricular en el postoperatorio mostró una tendencia a ser mayor en el grupo con depresión de la función ventricular.

Lo mismo ocurrió para la dosis máxima de Dopamina requerida (cuando fue usada como droga única) y para el número de pacientes que requirieron dos o más drogas vasoconstrictoras o balón de contrapulsación en el primer día de postoperatorio.

El número de pacientes fallecidos fue aproximadamente el doble en el grupo con depresión de la función ventricular postoperatoria, sin alcanzar significación estadística.

En la Tabla 1 se resumen algunas de las variables que pudieron verse afectadas por la depresión de la función ventricular postoperatoria.

 

Tabla 1: Repercusión de la depresión de la función ventricular postoperatoria en los pacientes con Síndrome Vasopléjico FV postop: función ventricular postoperatoria, p*: probabilidad asociada (Test exacto de Fisher), p**: probabilidad asociada (Test de Wilcoxon, aproximación normal), pte/s: paciente/s, IAM: infarto agudo de miocardio, pop: postoperatorio, IABP: contrapulsación, RCCV: cuidados intensivos postoperatorios, Mna: mediana, P25%-P75%: percentilo 25 y 75%, día 0: día de realización de la cirugía, n°: número, max: máxima, CG: cuidados generales

 

¿Cuáles son los motivos por los cuales la función ventricular de los pacientes con Síndrome Vasopléjico puede aparecer como normal o aumentada?
Existen algunas razones que pueden explicar que la función ventricular del SV aparezca normal o aumentada en algunos estudios.

En primer lugar es claro que muchos investigadores no han tomado en cuenta el efecto inotrópico positivo que tienen las drogas vasoconstrictoras utilizadas para el tratamiento de la complicación que nos ocupa.

La presencia de un tratamiento que mejora la función ventricular en estos pacientes puede ser una de las causas para que muchos investigadores consideren que el SV se presenta con función ventricular normal o aumentada. M. R. Johnson hace este tipo de crítica en un editorial [12] sobre un estudio de Kristof y colaboradores [70] donde un cuarto de los pacientes considerados sin baja resistencia vascular sistémica se encontraban en tratamiento con drogas vasoconstrictoras y con efecto inotrópico.

Las mediciones hemodinámicas, hechas bajo el efecto del tratamiento, en ninguno de estos estudios fueron objeto de algún análisis ulterior para despojarlas del mismo como se hizo en nuestra investigación.

Por otro lado, en varios estudios se excluye a los pacientes con volumen minuto o índice cardíaco disminuido y se los considera portadores de otra entidad como es el shock cardiogénico o el “shock mixto” (cardiogénico y vasopléjico) sin tomar en cuenta la resistencia vascular sistémica. Parece claro algún grado de confusión entre la complicación postoperatoria que nos ocupa y otras que se le parecen.

En relación a esto último, por su definición, el elemento distintivo del SV es la resistencia vascular sistémica disminuida como expresión de vasodilatación. En algunos pacientes, como hemos visto en nuestra investigación, esto se puede acompañar de deterioro de la función ventricular.

En cambio, en los estados patológicos donde la anormalidad básica es la depresión de la función ventricular, como el shock cardiogénico, la mayoría de los pacientes exhiben la resistencia vascular sistémica aumentada. [71] Por tanto, se podría decir que la exclusión o inclusión de pacientes en estudios con SV debiera hacerse únicamente por la presencia de marcadores de vasodilatación (como la resistencia vascular sistémica) y no por indicadores de deterioro de la función ventricular (como el volumen minuto o el índice cardíaco).

En este sentido puede citarse el trabajo de Carrel y colaboradores quienes estudiaron a los pacientes con SV postquirúrgico y en la evolución postoperatoria describieron un porcentaje de pacientes con "Síndrome de bajo gasto cardíaco" [18] En esta última complicación, conocida desde los comienzos de la cirugía cardíaca y mucho antes del reconocimiento del SV, la anormalidad básica es la depresión de la función ventricular que puede llegar al grado de shock cardiogénico y se acompaña de resistencia vascular sistémica normal o aumentada. [24]

Resulta ilustrativo también el estudio de Rosseel y colaboradores sobre terapéutica inotrópica del Síndrome de bajo gasto cardíaco, en el cual antes de recibir el mismo los pacientes exhibieron un índice de resistencia vascular sistémica promedio de 2976 dinas.seg.cm -5.m2 y 60 de los 70 pacientes (85,7%) requirieron drogas con efecto vasodilatador. [72]

Por tanto, es posible que el grupo de Carrel y colaboradores en realidad mostró un porcentaje de pacientes con SV con depresión de la función ventricular.

Otra causa de discordancia entre estudios como el nuestro y los mencionados anteriormente, en donde se presenta al SV con función ventricular normal o aumentada, puede residir en la variable hemodinámica elegida para representar la función sistólica ventricular. Dado que los pacientes tienen un alto grado de variabilidad en la frecuencia cardíaca, si se utiliza el volumen minuto cardíaco o el índice cardíaco, los valores de la misma influyen sobre el dato medido.

Prácticamente la totalidad de los trabajos citados anteriormente utilizaron los indicadores mencionados, a diferencia de nuestro trabajo en el cual se empleó el índice de volumen sistólico (IVS) que, por su forma de cálculo, no es afectado por la frecuencia cardíaca (índice cardíaco/frecuencia cardíaca).

Por último, otra potencial fuente de discordancia podría ser que los pacientes incluidos en nuestro trabajo constituyeron un subgrupo de mayor gravedad ya que necesitaron cateterismo de la arteria pulmonar, habitualmente por refractariedad al tratamiento instituido. Sin embargo, varios grupos estudiados por otros investigadores también exhibían características de gravedad asistencial. [7,39]

 

¿Cuáles son las implicancias del reconocimiento de la depresión de la función ventricular postoperatoria en los pacientes con Síndrome Vasopléjico?
Las implicancias de la presentación de un estado de vasodilatación marcada, como es el SV, coincidentemente con depresión de la función ventricular, se vislumbran especialmente en los aspectos terapéuticos del manejo actual de los pacientes que lo padecen.

Dentro de las drogas vasoconstrictoras que se pueden utilizar para tratar los estados de vasodilatación se encuentran las catecolaminas con efecto alfa puro, sin efecto inotrópico positivo claramente demostrado (ej. Fenilefrina, Metaraminol, Efedrina). [73]

La administración de este tipo de drogas en estos pacientes puede conducir a un agravamiento de la depresión de la función ventricular por aumento de la postcarga sin aumento concomitante del inotropismo cardíaco.

Mucha mayor seguridad y eficacia terapéutica reviste el uso, en este tipo de enfermos, de drogas catecolamínicas que además de efecto alfa, vasoconstrictor, exhiben efecto inotrópico positivo sobre el miocardio (ej. Dopamina, Noradrenalina, Adrenalina). De este modo, se apuntalan las dos situaciones deficitarias.

Por otro lado, el balón de contrapulsación intra-aórtico, dispositivo de asistencia circulatoria mecánica utilizado frecuentemente para tratar la falla ventricular izquierda en el perioperatorio de cirugía cardíaca, [74] basa su efecto en dos mecanismos que son la disminución de la postcarga ventricular izquierda y el aumento del flujo coronario. [75]

Los pacientes que presentan vasodilatación tienen, por esta misma razón, disminuida la postcarga de ventrículo izquierdo, por tanto, si el paciente no presenta isquemia en curso, la utilización del balón de contrapulsación pierde sentido. A esto se puede agregar que la presencia de un dispositivo intravascular no endotelizado puede aumentar o prolongar la respuesta inflamatoria sistémica que sufren muchos de estos pacientes y que ha sido implicada en la génesis del SV, como se describió antes en este escrito.

Por último, si se enfoca el problema solo desde el deterioro de la función ventricular, podría recomendarse el uso de drogas vasodilatadoras o inotrópicas con efecto vasodilatador (ej. Dobutamina, Isoproterenol, Milrinona), ya que la reducción de la postcarga es un objetivo terapéutico de la insuficiencia cardíaca. [23, 76] En estos pacientes, el uso de estas drogas no es posible porque agrava más la hipotensión arterial que presentan.

En otro orden de cosas, y como hemos visto más arriba, la aparición de depresión de la función ventricular postoperatoria en los pacientes con SV parece ser un marcador de gravedad, ya que el grupo que la presentó exhibió una peor evolución y un mayor consumo de recursos en el postoperatorio.

Por tanto, los pacientes con la coexistencia de las dos condiciones mencionadas deberían constituirse en motivo de estudio para el reconocimiento y adopción de nuevas intervenciones tendientes a reducir la morbilidad, la mortalidad y la utilización de recursos.

 

Conclusiones
Se ha sostenido hasta el presente que la función ventricular de los pacientes con Síndrome Vasopléjico del postoperatorio de cirugía cardíaca se encuentra normal o aumentada.

Sin embargo, en estados similares de vasodilatación y respuesta inflamatoria sistémica, como la sepsis, se ha verificado depresión de la función ventricular.

Además, los mediadores químicos de la respuesta inflamatoria sistémica, ubicada en un lugar de privilegio en la etiología del Síndrome Vasopléjico, poseen un claro efecto inotrópico negativo.

Así, no parece extraño que al investigarlo en forma sistemática y dirigida, no menos del 40% de los pacientes con Síndrome Vasopléjico en el postquirúrgico inmediato de una cirugía cardíaca presentaron depresión postoperatoria de la función ventricular, por criterios hemodinámicos. Esta proporción puede ser mayor según el criterio utilizado para contabilizarla.

Es de hacer notar que el porcentaje citado se verificó en un subgrupo de enfermos de mayor gravedad dentro de los pacientes con Síndrome Vasopléjico, por requerir monitoreo hemodinámico para su manejo asistencial.

La presencia en estos pacientes de deterioro ventricular postoperatorio tiene implicancias en el manejo terapéutico del cual son objeto actualmente y parece constituirse en un marcador de gravedad y de consumo de recursos.

 

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Curriculum del Autor
- Médico Cardiólogo Universitario (Univ. Nac. de Rosario).
- Ex Médico Interno Rotatorio del Hospital Centenario y Médico Residente de Clínica Médica del Hospital Provincial del Centenario de Rosario. (1981-1983).
- Ex Residente con beca externa del Servicio de Cardiología. Hospital Italiano de Buenos Aires. (1983-1986).
- Ex “Visiting Physician” en el Servicio de Cardiología del Texas Heart Institute, Houston, Texas; en el Servicio de Cardiología y Cirugía Cardiovascular del  Butterworth Hospital, Grand Rapids, Michigan y en el Servicio de Cirugía Cardiovascular de Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio. EEUU.
- Médico Cardiólogo a cargo del Area de Recuperación de Cirugía Cardiovascular del Hospital Provincial del  Centenario de Rosario. (1994 hasta el presente).
- Médico Cardiólogo coordinador de la Sala de Recuperación Cardiovascular y del Servicio de Asistencia Circulatoria Mecánica del Instituto Cardiovascular de Rosario. (1995 hasta el presente).
- Ex Docente del “Curso de Recuperación Perioperatoria en Cirugía Cardiovascular”. Sociedad Argentina de Cardiología. Bs. As. (1995-1999).
- Ex Presidente del Comité Nacional de Recuperación Cardiovascular y Perfusión Extracorpórea de la Federación Argentina de Cardiología. (2001-2002 y 2002-2003).
- Ex Director Médico del Instituto Cardiovascular de Rosario. (2003-2004).
- Docente del Curso Superior de Cardiología. Fac. de Ciencias Médicas. UNR. (2003 hasta el presente).
- Docente de la Materia Electiva “Error en Medicina” desarrollada en la carrera de Medicina. Fac. de Ciencias Médicas. UNR. (2006).

- Autor único o en colaboración de más de 40 contribuciones científicas, entre las cuales se cuentan trabajos de investigación publicados y/o presentados, monografías y capítulos de libros.

 

Publicación: Septiembre de 2007

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30 de Noviembre de 2007

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