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Marcapasos Definitivo: Debemos Abandonar Definitivamente la Estimulación en Apex de Ventrículo Derecho?

Domingo Luis Pozzer*
Instituto de Cardiología de Corrientes, Corrientes, Argentina

La estimulación cardiaca está llegando al medio siglo de existencia. El primer implante de marcapasos en el ser humano se realizó en el año 1958 por un equipo sueco. Tanto los generadores como los electrodos tuvieron una notable evolución  tecnológica, con generadores cada vez más pequeños con múltiples posibilidades de programación. La estimulación cardiaca significó una importante contribución en el tratamiento de pacientes con bloqueo AV y/o enfermedad del nódulo sinusal. Hay mas 3 millones de personas en el mundo con marcapasos implantados, y en la actualidad  se implantan más de 400 mil marcapasos cada año, número que sigue creciendo.

El clásico lugar de estimulación en el ventrículo derecho fue la región apical, un área muy fácil de implantar, ofrece mucha estabilidad para el catéter y su aspecto trabeculado facilita la fijación del electrodo en forma segura. Sin embargo, la estimulación en ápex del ventrículo derecho altera el patrón de despolarización ventricular, ya que aumenta la duración del complejo QRS, reproduciendo así un patrón de activación similar al que ocurre en presencia de bloqueo de rama izquierda, con lo que potencialmente produce un patrón de disincronización ventricular. Así se puede especular que la estimulación en el ápex del VD a largo plazo puede producir efectos adversos sobre el ventrículo izquierdo, similares a los que produce el bloqueo de rama izquierda, con el consiguiente deterioro hemodinámico. [1, 2]

Entre los distintos efectos asociados a la estimulación ventricular derecha, se describen: [3]

1. Retardo importante en la conducción intraventricular
2. Disincronia ventricular izquierda eléctrica y mecánica.
3. Remodelamiento  ventricular izquierdo
4. Anormalidades en la histopatología miocárdica.
5. Disfunción VI, (sistólica y diastólica)
6. Insuficiencia cardiaca congestiva
7. Defectos en la perfusión miocárdica y anormalidades regionales de la motilidad de la pared
8. Insuficiencia Mitral funcional
9. Aumento del riesgo de fibrilación auricular en pacientes con disfunción sinusal y QRS normal
10. Agrandamiento de la aurícula izquierda
11. Riesgo de arritmias ventriculares
12. Activación del sistema nervioso simpático

Manolis [3] reviso los estudios que evaluaron efectos hemodinámicos  y  clínicos de la estimulación apical de ventrículo derecho. 

Figura 1: Estudios que evaluaron la hemodinamia y los efectos clínicos de la estimulación apical de ventrículo derecho. Antonis S. Manolis: The Deleterious Consequences of Right Ventricular Apical Pacing: Time to Seek Alternate Site Pacing. Pacing Clin Electrophysiol. 2006 Mar;29(3):298-315.

La información que respalda esta especulación es pequeña en comparación con los cientos de miles de pacientes estimulados por años en ápex de VD. Sin embargo, debemos reconocer que algunos pacientes no se benefician desde el punto de vista hemodinámico con la estimulación ventricular derecha convencional. Esta especulación surge de los siguientes estudios:

El estudio de Andersen [4] demostró beneficio con estimulación auricular (AAI) cuando la comparó con la estimulación ventricular (VVI) en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal. Con estimulación AAI se observó disminución de fibrilación auricular, mortalidad total, tromboembolismo e insuficiencia cardiaca. Sin embargo, cabe aclarar que este beneficio fue tardío, ya que el primer reporte de Andersen con tres años de seguimiento no encontró diferencias y solo extendiendo el seguimiento a 5 años encontró esta diferencia en la evolución. Es importante resaltar que otros estudios similares no encontraron esta diferencia como lo discutimos previamente [5].

Figura 2: El CTOPP (Canadian Trial of Physiological Pacing), se inicio en 1993, un estudio prospectivo, randomizado, y multicéntrico, donde participaron 32 centros del Canadá. Este importante estudio se llevo a cabo justamente por la existencia de evidencias sobre la superioridad del marcapasos DDD, sobre el VVI en reducir el riesgo de FA, stroke y la mortalidad, no avaladas en estudios de gran tamaño, randomizados y controlados.

 

Figura 3: El MOST - The Mode Selection Trial - Estudio multicéntrico, que incluyó pacientes con enfermedad del nódulo sinusal, a quienes se les limplantó un marcapasos DDD, los pacientes fueron randomizados a modo VVI o DDD. Incluyó 2010 pacientes, la edad promedio fue 74 años, con un 25% de pacientes con 80 años o más, el seguimiento fue entre 1 y 5 años (promedio 3 años), durante el cual no se encontró diferencias respecto a mortalidad, incidencia de stroke u hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca congestiva que fueron los puntos primarios del estudio.

Como vemos tanto el CTOPP ni el MOST encontraron diferencias entre estas dos formas de estimulación. Sin embargo, en un sub-estudio posterior del MOST [6] se analizó los ECG basales (pre-implante) almacenados en 2010 pacientes. Un QRS basal menor de 120 ms estuvo presente en 1339 pacientes (707 DDDR, 632 VVIR). El porcentaje acumulativo de estimulación ventricular se determinó interrogando los generadores. El porcentaje estimulado fue superior en el modo DDDR que en el modo VVIR (90% versus 58%, P=0.001). El modelo de Cox mostró que %  estimulado fue fuerte predictor para hospitalizaciones por IC en el modo DDDR (HR: 2.99 [95% CI, 1.15 a 7.75] con % estimulado >40% y para el modo VVIR (HR 2.56 [95% CI, 1.48 a 4.43] con % >80%. El riesgo de fibrilación auricular se incrementó linealmente con % estimulado desde 0% a 85% en ambos grupos (DDDR, HR 1.36 [95% CI, 1.09, 1.69]; VVIR, HR 1.21 [95% CI 1.02, 1.43]. Así la disincronización cardiaca generada por la estimulación ventricular derecha (ápex), aún preservando la conducción AV incrementó el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal con QRS normal. 

Figura 4: (Kaplan-Meier) Evolución libre de hospitalización por insuficiencia cardiaca por porcentaje estimulado durante los primeros 30 días A: DDDR modo; B: VVIR modo El modelo de Cox mostró que % estimulado fue fuerte predictor para hospitalizaciones por IC. Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA, Greenspon AJ, Freedman RA, Lee KL, et al; for the Mode Selection Trial (MOST) Investigators.

Nielsen [7] comparó la estimulación AAI vs DDD en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal. Los puntos primarios del estudio fueron los cambios en la aurícula izquierda y función VI valorada por ECO en 177 pacientes consecutivos (edad media 74 años) randomizados a AAIR (n = 54), DDDR con AV corto (n = 60) (DDDR-s), o DDDR con AV largo (n = 63) (DDDR-l). El diámetro de AI se incrementó significativamente (p < 0.05), en el DDDR-s. La función VI disminuyó significativamente (p < 0.01). Fibrilación auricular fue menos frecuente en AAIR 7.4% vs 23.3% en DDDR-s  vs 17.5% en DDDR-l (p = 0.03, log-rank test).

El estudio DAVID “Dual Chamber and VVI Implantable Defibrillator (DAVID) Trial” [8] comparó  Cardiodesfibrilador -DDD vs Cardiodesfibrilador -VVI en 506 pacientes con indicación convencional de CDI sin indicación de estimulación antibradicardia entre octubre del 2000 y septiembre del 2002 en 37 centros de USA, con fracción de eyección menor o igual al 40%. Los pacientes se randomizaron a CDI con backup ventricular a 40 por minuto (VVI-40; n= 256) o CDI- DDD R a 70/min (DDDR-70; n = 250). Al año la sobreviva libre de muerte u hospitalización por IC fue del 83.9% para el grupo VVI-40 comparado con 73.3% para pacientes DDDR-70 (RR: 1.61; 95% [CI], 1.06-2.44). Para mortalidad 6.5% para VVI-40 vs 10.1% para DDDR-70 (RR: 1.61; 95% CI, 0.84-3.09) y para hospitalización por IC 13.3% para VVI-40 vs 22.6% para DDDR-70 (RR: 1.54; 95% CI, 0.97-2.46), con un tendencia favorable a VVI-40. Así en pacientes con indicación convencional de CDI y sin indicación de estimulación por bradiarrítmias y FE menor o igual a 40%, el CDI -DDD no ofrece beneficio sobre el CDI-VVI (backup ventricular) y puede incluso ser perjudicial incrementando el riesgo de muerte u hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca.

Un sub-estudio del MADIT II [9] analizó si la estimulación ventricular derecha del Cardiodesfibrilador implantable (CDI) se asoció a evolución desfavorable. La información de estimulación estuvo disponible en 567 (76%) de los 742 pacientes del MADIT II con CDI. El punto final del estudio fue nueva falla de bomba o empeoramiento de lC preexistente, apropiada terapia por TV/FV, y el punto combinado de falla cardiaca o muerte. Se asoció frecuente estimulación a edad >=65 años, CF avanzada, FE < 0.25, BAV de 1ª grado, bloqueo de rama y uso de amiodarona. Durante el seguimiento 119 pacientes (21%) tuvieron insuficiencia cardiaca nueva o aumentaron su CF, 130 (23%) tuvieron progresión de falla cardiaca o muerte y 142 (25%) tuvieron terapia apropiada por TV/FV. En comparación con los pacientes con estimulación ventricular infrecuente, lo que fueron estimulados en forma frecuente tuvieron mayor riesgo de presentar nueva insuficiencia cardiaca o empeoramiento de falla cardiaca previa (HR = 1.93; P = 0.002) y mayor requerimiento de terapia del CDI por TV/FV (HR = 1.50; P = 0.02). Estos resultados sugieren una consecuencia deletérea de la estimulación en ápex de VD,  particularmente en esta población de pacientes con severa disfunción VI.

El estudio de O'Keefe “Effect of chronic right ventricular apical pacing on left ventricular function” [10] Incluyó pacientes con fracción de eyección del 25% al 40%. La FE se incrementó de 33 +/- 4% a 51 +/- 8% (grupo con incrementó de FE) y descendió de 35 +/- 4% a 25 +/- 5% en el grupo con caída de la FE. El mayor predictor del análisis multivariado que se asoció con mejoría de la FE fue el uso de beta bloqueantes (OR 3.9, p= 0.002). Mientras que el mayor predictor de disminución de FE, fue la presencia de estimulación permanente en ápex del VD (OR 6.6, p = 0.002).

Freudenberger [11] evaluó el rol de la estimulación en ápex de VD en el desarrollo de nueva insuficiencia cardiaca, en pacientes sin historia previa. Durante un seguimiento de 33 meses se documentó mayor incidencia de ingresos por insuficiencia cardiaca en los pacientes estimulados frente al grupo control (20 vs 12,5%). El análisis de sobrevida por Kaplan-Meier para el tiempo de la primera hospitalización por IC o IC fatal, demostró incremento significativo (punto final compuesto) en el grupo estimulado (log-rank p:0.0001, Cox HR 1.44, 95% CI 1.34 - 1.54), comenzando inmediatamente luego del implante y persistiendo luego después a través del periodo de análisis. Ningún estudio previo examinó la importancia de la estimulación apical derecha como factor de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardiaca en individuos sin historia previa en un gran número de pacientes.  

Figura 5: Freudenberger RS, Wilson AC, Lawrence-Nelson J, Hare JM, Kostis JB; for the Myocardial Infarction Data Acquisition System Study Group (MIDAS 9). Permanent pacing is a risk factor for the development of heart failure. Am J Cardiol. 2005;95:671-4.
Figura 6: Freudenberger (11) Kaplan-Meier hospitalización por IC o muerte por IC en 3,093 residentes de New Jersey que fueron sometidos a implante unicameral (curva superior) y 8,333 residentes de New Jersey implantados con doble cámara en 1997, 1998 y 1999 (curva media), comparados con 11,656 no estimulados, grupo control (línea discontinua).

Los autores reconocen algunas limitaciones del estudio, primero la selección estuvo basado en criterios de tipo administrativo sin poder reconocer la presencia y severidad de co-morbilidades asociadas y terapia médica concomitante que pueda indicar que los pacientes que requirieron marcapasos fueron los de mayor riesgo. No tuvieron información sobre % de tiempo que los pacientes estuvieron estimulados, ni de cuantos marcapasos AAI se implantaron (aunque por información de la industria sería del 1%) y finalmente no tuvieron información de la función ventricular en esta población.

Thambo y col [12] encontraron remodelamiento negativo del VI, con dilatación del VI y reducción en la capacidad de ejercicio con la estimulación apical VD (marcapasos DDD) en pacientes con bloqueo AV congénito 

Figura 7 : Retardo significativo (>80 ms) entre el pico de la contracción sistólica (primera línea) del segmento basal del septum (curva amarilla) y el pico de contracción sistólica (segunda línea) del segmento latero-basal (curva verde).

Sin duda, toda esta evidencia que se va acumulando nos debe encender una señal de alerta, y si bien no a todos los pacientes la estimulación apical derecha  le va hacer daño, debemos ya comenzar a estimular en otro sitio como el septum interventricular, el tracto de salida de ventrículo derecho y hasta en el propio His.

Debemos entender que no todos responden mal con la estimulación apical de VD, los pacientes que más se perjudican son los que tienen previamente deterioro de la función ventricular izquierda, mientras que en pacientes con función ventricular normal las consecuencias son menos importantes. El grupo del INCOR, san Pablo Brasil [13] sobre 268 implantes consecutivos, seleccionó 75 pacientes con BAVC y FE normal, para este análisis los pacientes con FE < 55% y diámetro de fin de diástole del VI > 53 mm fueron excluidos. El remodelamiento ventricular fue definido en los cambios luego de al menos 6 meses del implante: >10% incremento del diámetro de fin de diástole del VI > 20% de caída de la FE Remodelamiento ventricular solo se observó en 4 pacientes (5.3%).

Figura 8: Solamente 4 de 75 pacientes ( 5.3%) presentaron remodelamiento ventricular de acuerdo al criterio preestablecido (>10% incremento del diámetro de fin de diástole del VI > 20% de caída de la FE).

También se han desarrollado algoritmos especialmente en pacientes con enfermedad del nódulo sinusal para evitar la estimulación ventricular [14]. Así, la estimulación AAI siempre que tenga intacta la conducción AV, con cambio automático de modo a estimulación DDD cuando esta conducción falla, aportando lo mejor de ambos modos de estimulación, como es la despolarización habitual del ventrículo a través del sistema específico de conducción y el soporte de la estimulación ventricular en presencia de BAV. Recientemente la industria ha incorporado esta tecnología en determinados marcapasos. Para estimulación AAI,  con un evento auricular no se inicia el intervalo AV. Reiniciándose el intervalo de escape auricular luego de cada detección o estimulación - Si hay 2 ondas p no seguidas de detección ventricular pasa a modo DDD,  o si hay 3 ondas p de 12 sin detección ventricular. Se puede además programar cambio de modo a DDD luego de intervalos AV muy prolongados. Una vez en DDD se intentará de nuevo volver a AAI luego de 12 detecciones ventriculares, tras 100 ciclos en DDD o una vez al día a menos que considere BAV persistente (45 cambios de AAI a DDD en 24 h o 15 cambios AAI a DDD al día en 3 días consecutivos o más del 50% del tiempo en modo DDD durante 1 h).

Figura 9: En el trazado superior: MP DDD-R programado en AAI-R. En el segundo: tras fallo brusco de la conducción auriculoventricular; emisión de un impulso ventricular de seguridad. Comprobada la reanudación de la conducción, vuelve al comando auricular. El tercer trazado muestra el paso a DDD cuando persiste el bloqueo auriculoventricular. Cuando éste desaparece, se vuelve inmediatamente al modo AAI (trazado inferior). (Cortesía de Medtronic.). Tomado De Ramón García Calabozo. Temas de actualidad en estimulación cardíaca. Rev Esp Cardiol 2005; 5: 66 - 76

La duración del QRS estimulado como predictor para desarrollar insuficiencia cardiaca fue estudiado en 92 pacientes [15] con bloqueo AV. La duración del QRS se correlacionó positivamente con el diámetro de fin de diástole del VI (P < 0.05) y de fin de sístole (P < 0.05), y negativamente con la Fracción Eyección VI (P = 0.0507).  La duración del QRS inmediatamente luego del implante fue de 170.4 +/- 18.9 ms. Durante el seguimiento de 53 meses, 16 pacientes desarrollaron insuficiencia cardiaca. Los autores tomaron un punto de corte del QRS de 190 ms. Así los pacientes con QRS estimulado <190 ms grupo A (n = 77, 9 desarrollaron IC, comparado con 7 de 15 del grupo B, <190  ms. El QRS de 190 ms o más se asoció con incremento de la mortalidad por insuficiencia cardiaca  (P < 0.05).

Así, en la enfermedad del nódulo sinusal debemos siempre estimular la aurícula evitando estimular el ventrículo. Estos son generalmente pacientes con conducción AV normal, por lo que no requieren estimulación ventricular en forma permanente. Otro grupo es el BAV de tipo paroxístico, a los que se les puede dejar el marcapasos programado para que solo estimule cuando aparece el bloqueo.

También es muy importante evitar la estimulación en ápex de VD en pacientes con cardiodesfibrilador implantable y conducción AV normal en quienes se puede dejar a 40 por minuto el dispositivo para que estimule el menor tiempo posible.

Cuando finalmente debemos estimular el ventrículo por bloqueo AV, deberemos tratar de evitar el clásico, seguro y sencillo implante en ápex de VD y buscar nuevas zonas de estimulación. Le estimulación en el tracto de salida del VD o en el septum interventricular parecen ser seguras y aunque la información aún es pequeña, otorgan beneficio hemodinámico y así evitaremos provocar una forma de desincronización y sus consecuencias hemodinámicas.

Para la estimulación del tracto de salida se deben considerar cuidadosamente  todos los aspectos técnicos y anatómicos [16]

Vlay [17] reportó la experiencia del implante del tracto salida de VD en 460 pacientes consecutivos. El éxito global del implante fue del orden del 84% sobre un periodo de 9 años y del 92% el los últimos 4 y1/2. En un subgrupo comparó estimulación tracto salida de VD con estimulación apical no encontrándose diferencias en cuanto a umbral de estimulación, sensado de onda R, o impedancia ventricular.

Cock et al. [18] realizó un meta-análisis de 9 estudios prospectivos que compararon los cambios de la estimulación ventricular en tracto de salida vs la estimulación de apex de VD sobre la función sistólica de VI. Ellos encontraron un beneficio del 34%, de la estimulación de tracto de salida comparada con la apical.

Lewicka-Nowak [19] publicaron su experiencia en 27 pacientes: 14 randomizados a estimulación apical y 13  a tracto de salida. En el seguimiento en el grupo estimulación apical se observó caída de la FE VI de 56+/-11% a 47+/-8%, p <0.05); sin cambios de la FE en el grupo tracto salida (54+/-7% a 53+/-9%; NS). En la visita final el nivel de proBNP fue significativamente mayor en el grupo de estimulación apical 1034+/-852 pg/ml vs 429+/-430 pg/ml (p <0.05)

La estimulación septal resulta mas atrayente, recientemente se publicaron [20] la experiencia de 362 implantes con datos de seguimiento de pacientes consecutivos, con catéter de fijación activa de Medtronic 5076-58. Los pacientes fueron divididos en dos grupos: implante septal (n:157) o apical (n:205) y se analizaron los umbrales de estimulación, desplazamiento electrodo, impedancia y requerimiento de reintervención.  Los autores no encontraron diferencias entre el implante septal vs el apical en las variables analizadas, tanto en forma agudas como crónicas. Sin embargo recomiendan múltiples vistas radioscópicas para evitar el implante en pared libre anterior de VD

Victor F [21] comparó la estimulación apical vs la estimulación septal en pacientes a los que se realizó ablación del nódulo AV y se implantó marcapasos definitivo DDDR. El marcapasos se implantó con dos electrodos ventriculares en 28 pacientes. Un catéter de fijación activa que se implantó en septum y un catéter ventricular convencional en ápex. Los pacientes se randomizaron a estimulación de septum o ápex. La estimulación septal se asoció con menor duración del QRS y a diferencia de la estimulación apical, le estimulación septal no se asoció con deterioro de la función VI en el seguimiento.

Finalmente la estimulación en el His, atrayente desde el punto de vista fisiológico, aunque técnicamente compleja, está reservada para pacientes con bloqueo suprahisiano con conducción AV distal normal, y para pacientes con FA con QRS  angosto y que van a ablación del nódulo AV [22,23,24].    

Figura 10: Estimulación selectiva del haz de His (izquierda) en un paciente con bloqueo AV de primer grado. En el trazado tres complejos estimulados con un intervalo espiga QRS de 40 ms y varios complejos conducidos a través del sistema específico con PR largo e idéntica morfología. Imagen radiológica, catéter en His y en orejuela AD (derecha)

El PREVENT-HF [25], es un estudio multicentrico randomizado, que compara la estimulación biventricular vs la estimulación de VD en pacientes con indicación de marcapasos definitivo (Clase I o IIa - ACC/AHA guidelines for cardiac pacing) y clase funcional III o IV, o infarto de miocardio reciente o cirugía cardiaca. El punto primario del estudio es valorar los cambios del volumen de fin de diástole del VI. El punto secundario es fracción de eyección, mortalidad e insuficiencia mitral. En un subgrupo de pacientes se analizará -pro-BNP y consumo de O2. Participan 5 centros de España, 4 de Italia y 7 de Alemania. La fase piloto del estudio incluirá 100 pacientes.

Conclusión: Es suficiente toda esta información para abandonar definitivamente la estimulación apical derecha?: personalmente creo debemos buscar en forma inmediata nuevos sitios de estimulación en pacientes con daño cardiaco, y/o cardiopatía asociada y mas lentamente deberemos cambiar en todos los pacientes. Sin embargo, son necesarios estudios de mayor tamaño, controlados, multicéntricos, y diseñados para investigar específicamente este punto.

 

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Curriculum del Autor
- Jefe del Servicio de Arritmias, Electrofisiología y Marcapasos del Instituto de Cardiología de Corrientes. “Juana F Cabral” desde el año 1990.
- Tesorero, Presidente y 1º Vocal de la Sociedad de Cardiología de Corrientes.
- Presidente del Comité Nacional de Arritmias de la Federación Argentina de Cardiología 2000-2001.
- Presidente del Comité Científico del Tercer Congreso Internacional de Cardiología por Internet 2003.
- Presidente del Comité Organizador del XXIV Congreso Nacional de Cardiología 2005
- Director asociado del Instituto de Cardiología, desde marzo de 2003.
- Docente curso en formación continua post grado en cardiología dictado por la Facultad Medicina y la Sociedad Cardiología de Corrientes.
-
Director de la Revista Sociedad Cardiología de Corrientes

 

 

Publicación: Setiembre de 2007

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