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¿Participa la PKC en la Tolerancia
a la Isquemia de las Ratas
Hipertensas Espontáneas (SHR)?

Mosca, S.M.; Cingolani, H.E.

Centro de Investigaciones Cardiovasculares, Facultad de
Ciencias Médicas, UNLP, La Plata, Argentina

   Trabajos previos en animales normotensos demuestran que la activación de la proteína kinasa C (PKC) mejora la recuperación postisquémica del miocardio. Nuestro objetivo fue determinar si la PKC interviene en la tolerancia a la isquemia de las SHR. Para ello, corazones aislados y perfundidos de SHR y de las normotensas Wistar Kyoto (WKY) fueron sometidos a 20 min de isquemia global (Is) seguidos de 30 min de reperfusión (R). Este protocolo se repitió en presencia de 25mg/min del bloqueante de PKC, celeritrina (Ce). En el 1er grupo, al final de la R la presión desarrollada (PD), parámetro usado para evaluar contractilidad, se recuperó un 65±11% y 64±9 % en las ratas SHR y WKY, respectivamente. Con Ce la recuperación fue significativamente menor (PD= 26± 12% y 29±12% para SHR y WKY). Sin bloqueo de la PKC la contractura isquémica, evaluada a través de la presión diastólica final (PDF), fue de 37±6 mmHg y 29±4 mmHg para SHR y WKY, respectivamente, y disminuyó significativamente por tratamiento con Ce (PDF=10±4 mmHg para ambas cepas).

   Estos resultados nos permiten concluir que: 1) La respuesta de SHR y WKY a la Is-R fue similar y 2) La inhibición de la PKC aumentó el grado de disfunción contráctil en forma similar en las dos cepas, indicando el efecto protector de la activación de la PKC en la respuesta de estos animales a la isquemia.


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