Página Inicial SCVC                                     Area: English - Español - Português

El Rol de la Estimulación Eléctrica en el
Manejo del Síncope Neurocardiogénico

Dr. Paul A. Levine

St. Jude Medical CRMD, Sylmar y Escuela de Medicina de la Universidad Loma Linda,
Loma Linda, CA, EEUU

INTRODUCCION
   El síncope vasovagal o el desmayo común también se llama síncope mediado neuralmente o síncope neurocardiogénico, una entidad relativamente común. Ocurre normalmente en los individuos jóvenes con estructuras cardíacas normales y usualmente se precede por síntomas premonitorios de nausea, diaforesis y mareo (1-4). Cuando hay disparadores conocidos, como la vista de sangre o dolor agudo o con síntomas de advertencia consistentes, puede manejarse fácilmente por la anulación de los disparadores o acostándose. En ocasiones, individuos experimentan eventos sincopales repetidos sin una advertencia suficiente que les permita protegerse y sin un disparador claramente identificado como el dolor. Esto se ha llamado síncope vasovagal maligno y aunque los eventos puedan ser poco frecuentes, se recomienda una terapia definitiva. La primera línea de terapia es farmacológica basada en el conocimiento actual sobre el mecanismo patofisiológico. Si esto no es eficaz y existe un componente bradicárdico significativo, entonces la estimulación eléctrica puede ser una terapia adicional valiosa para estos pacientes.

    El síncope neurocardiogénico ha sido dividido en tres tipos (5,6). El Tipo 1 es caracterizado por una combinación de vasodepresión y cardioinhibición. En este grupo, la hipotensión se desarrolla primero que la bradicardia y la bradicardia generalmente no es severa. La frecuencia cardiaca no cae debajo de 40 lpm o se mantiene debajo de 40 lpm por menos de 10 segundos. El Tipo 2 es cardioinhibitorio con un periodo mayor de asistolia y se subdivide en (a) y (b). En el Tipo 2a, la hipotensión precede la bradicardia pero esta es marcada con periodos sostenidos de asistolia (Figura 1). En la prueba de inclinación, la asistolia es > 3 segundos. En el Tipo 2b, la bradicardia precede o coincide con el desarrollo de hipotensión. De nuevo, la bradicardia es severa. En el Tipo 3 existe puramente vasodepresión con un mínimo o ninguna disminución en la frecuencia cardiaca asociada con la hipotensión. En cada caso, hay normalmente un aumento inicial transitorio en la frecuencia cardiaca que coincide o sigue el inicio de la hipotensión.

MECANISMO
   El mecanismo propuesto es un reflejo fisiológico normal exagerado (7-9). Empieza con el paciente volviéndose relativamente hipovolémico, como sucede cuando se pasa un periodo prolongado de tiempo de pie sin movimiento. La hipotensión resultante activa un reflejo simpático que aumenta la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica y la vasoconstricción periférica, con el fin de compensar la hipotensión y mantener la percusión cerebral. Dado el estado hipovolémico inicial, el aumento de contractilidad en un corazón normal resulta en el colapso de la cavidad ventricular. El contacto entre las paredes ventriculares genera una ola de presión detectada por los baroreceptores intramiocárdicos, fibras mecánicas c, como una presión masivamente elevada. Esto en su lugar, dispara un reflejo vagal o parasimpático que produce la vasodilatación periférica (vasodepresión) y disminuyendo la frecuencia sinusal y la conducción nodal AV (cardioinhibición). (Figura 2)

TERAPIA FARMACOLOGICA
   Los procedimientos farmacológicos primarios para el manejo del síncope neurocardiogénico están dirigidos a interrumpir la cascada de reflejos10-12. La primera línea de terapia es mantener un volumen intravascular adecuado con el consumo de fluidos y sales suficientes. Si esto no es suficiente, la adición de corticoides minerales puede ser útil. De las drogas específicas que se han usado, los medicamentos betabloqueadores adrenérgicos han tenido los mejores resultados aunque no todos los estudios han demostrado una respuesta positiva. Los agentes inotrópicos negativos y agentes vagolíticos primarios, como el fosfato de disopiramida (Norpace), no han sido prometedores y debido a una incidencia significativa de efectos colaterales, generalmente no son usados. En años recientes, la midodrina13,14, desarrollada para el tratamiento de hipotensión ortostática primaria, se ha usada con algún éxito, causando la vasoconstricción periférica. La limitación es que la frecuencia de la dosificación ha resultado en una incidencia significante de incumplimiento. Cuando estos agentes fallan, hay algunos informes anecdóticos que utilizan los inhibidores de reabsorción de serotonina15,16, ya que la serotonina es la mediadora del reflejo vagal dentro del sistema nervioso central. Los sitios propuestos de acción de las distintas opciones farmacológicas se muestran en la Figura 3. La infrecuencia relativa de los eventos combinados con los efectos colaterales y costos de los medicamentos resultan en la interrupción de la terapia farmacológica en un número significativo de pacientes.

TERAPIA DE ESTIMULACION ELECTRICA
   Cuando el componente cardioinhibitorio del síncope vasovagal fue reconocido inicialmente, la estimulación artificial parecía ser una modalidad terapéutica obvia para los pacientes con esta condición. Entre los ataques, el ritmo es normal y la estimulación eléctrica no sería necesaria. Salvo en el subconjunto puramente cardioinhibitorio, el menos frecuente de los tres tipos, los pacientes continuaron comúnmente teniendo síntomas a pesar de la terapia de estimulación eléctrica (17-19). En años recientes, la recomendación para la estimulación eléctrica se ha restringido a esos pacientes con (a) síncope recurrente a pesar de máxima terapia farmacológica tolerada combinada con (b) un componente cardioinhibitorio marcado. La vasodepresión pura (Tipo 3) no responderá a la terapia de la estimulación eléctrica. La forma mixta (Tipo 1) probablemente continuará mostrando síntomas significativos a pesar del apoyo de la estimulación eléctrica aunque la estimulación eléctrica pueda reducir notablemente la incidencia del síncope o retardar el inicio dando la oportunidad a los pacientes de protegerse.

   Uno de los primeros estudios que realizaron una evaluación formal del rol de la estimulación eléctrica fue realizado por Sra y asociados (20). Éste fue un estudio agudo que usó la prueba de inclinación con 22 pacientes con cardioinhibición marcada, aunque todos también tenían un componente vasodepresivo significativo. Todos los pacientes recibieron un sistema de estimulación bicameral temporal después de un resultado positivo de la prueba de inclinación. Aunque los autores concluyeron que la estimulación eléctrica fue ineficaz, los resultados fueron similares a aquellos con terapia farmacológica. Mientras que el síncope continuó ocurriendo en 5 pacientes, fue prevenido en 17, aunque otros síntomas premonitorios, incluso el presíncope, continuaron. En este mismo grupo de pacientes, la terapia betabloqueadora previno todos los síntomas en sólo 10 de 22 pacientes (40%). La Teofilina fue eficaz en sólo 3 de 12 pacientes en quienes esta droga fue usada y en 6 de 9 pacientes que usaron el fosfato de disopiramida.

   El premier estudio "grande" enfocado en el rol de la estimulación artificial fue un estudio retrospectivo con un total de 37 pacientes con síncope recurrente (21). Todos los pacientes tuvieron una prueba de inclinación con un componente cardioinhibitorio positivo. La mayoría recibió sistemas de estimulación bicameral, con la mayoría programados al modo DDI (sin seguimiento) con una frecuencia básica elevada combinada con una frecuencia de escape mas baja (histéresis). Debido a que el único momento en que estos pacientes experimentan el bloqueo del corazón es durante el ataque, cuando hay también un retardo del nodo sinusal, estos pacientes no requieren un modo de seguimiento entre sus eventos. El modo DDI mantiene una estimulación secuencial durante el episodio. El seguimiento medio fue de 50 meses y durante este tiempo, el grupo tuvo en promedio 11 episodios de síncope por año, comparado a un promedio anticipado de 136 episodios si la incidencia del síncope basada en la frecuencia previa al implante no hubiera sido afectada por la terapia de estimulación. Ochenta y nueve por ciento de los pacientes tuvieron una reducción en sus síntomas mientras que 10 (27%) tuvieron una eliminación total de los síntomas.

   El estudio de Estimulación Vasovagal Norteamericano (North American Vasovagal Pacing - NAVPAC) (22) fue un estudio randomizado y prospectivo. El estudio se terminó después del estudio piloto debido al beneficio dramático asociado con la estimulación eléctrica. Un total de 56 pacientes fueron enlistado y randomizado a una terapia convencional (que era una terapia farmacológica, pero que prácticamente, no uso ningún medicamento) o a estimulación eléctrica. La modalidad específica de estimulación fue el algoritmo de respuesta de disminución de frecuencia (Rate Drop Response) de Medtronic, como fue implementado en la familia de marcapasos Thera®. El objetivo primario fue el tiempo a la primera recurrencia del síncope y esta se retardó notablemente en el grupo de estimulación eléctrica comparado al grupo del controle (p < 0.0007). Esto llevado a una recomendación para terminar el estudio ya que los investigadores sintieron que no sería ético continuar. Los dos grupos continuaron teniendo una incidencia significativa de presíncope y otros síntomas premonitorios sin una diferencia estadística significativa entre los dos grupos. La mayor limitación del estudio NAVPAC fue la falta de evaluación de largo plazo23. Debido a que el objetivo era el tiempo a la primera repetición del síncope, el estudio terminó para cada paciente una vez que el síncope ocurrió.

   En un estudio multicéntrico patrocinado por St. Jude Medical, el estudio VASIS (24) tomó un enfoque diferente. En un grupo de pacientes refractarios a la terapia farmacológica con una respuesta cardioinhibitoria marcada a la prueba de inclinación, los pacientes fueran randomizados a la estimulación eléctrica o sin terapia con un seguimiento de largo plazo que evaluó la carga del síncope (número de episodios de síncope). El número de pacientes fue pequeño (n = 42 de los que 19 recibieron un marcapasos y 23 no lo recibieron), pero los pacientes se siguieron durante un promedio de 3.7 años (rango de 1 a 6.7 años). Los dispositivos fueron Paragon® III y Trilogy® DC, de St. Jude Medical, programados en el modo DDI con frecuencia de histéresis. La frecuencia básica programada fue de 80 ppm con una frecuencia de escape de histéresis de 45 ppm. La diferencia entre los dos grupos fue significativa (p = 0.0004) con tan sólo un episodio de síncope en el grupo de estimulación eléctrica y 14 eventos de síncope ocurriendo en el grupo de control.

   Hoy en día, existe evidencia que la terapia de estimulación eléctrica es eficaz en pacientes con síncope recurrente que en parte, se debe a un componente cardioinhibitorio mayor y en quienes la terapia farmacológica no ha sido totalmente eficaz, no ha sido tolerada o cuando el paciente no sigue la terapia farmacológica. La estimulación eléctrica no es considerada como una terapia de primera línea para este padecimiento, ya que la mayoría de los pacientes responden a la terapia farmacológica y por razones que no han sido determinadas por completo, ésta parece ser una condición limitada en muchos individuos que se resuelve espontáneamente. Continuar con una terapia con dosis más bajas junto con la estimulación eléctrica pueden dar mejores resultados es recomendada donde la terapia farmacológica no ha sido totalmente eficaz o ha sido asociada con efectos colaterales.

PAUTAS PARA LA PROGRAMACION DEL MARCAPASO
   Si se planea utilizar la estimulación eléctrica para el manejo del síncope neurocardiogénico, un marcapaso VVI normal o incluso un marcapaso DDD programado a las frecuencias usuales no serán adecuados. Aunque estos pacientes no requieren el apoyo de estimulación eléctrica entre sus episodios, durante los episodio sí requieren todas las capacidades del marcapaso moderno. Los pacientes son relativamente hipovolémicos. Como tales, requieren una estimulación auricular para mantener la contribución auricular al llenado ventricular, que no estaría disponible con un marcapaso VVI, a pesar que esto apoyará la frecuencia cardiaca. El aumento en el tono vagal, que es la trayectoria final común para la precipitación de síncope, resulta en paro sinusal y bloqueo AV. Como tal, la estimulación auricular independiente no se recomienda ya que no apoyaría al ventrículo. Si la estimulación eléctrica será usada, se requiere un sistema de estimulación bicameral.

    En vista de la vasodilatación periférica e hipotensión, que es el mayor componente de esta síndrome, la estimulación eléctrica a frecuencias normales ha sido inadecuada. Normalmente se requieren frecuencias de 90 a 110 ppm. Si los marcapasos se programaran a una frecuencia básica, ésta puede proteger bien el paciente contra estos eventos, pero también produciría una estimulación relativamente rápida cuando el paciente no requiera el apoyo de la estimulación artificial. Las frecuencias de estimulación que son inapropiadas fisiológicamente, comúnmente experimentadas con frecuencias de estimulación responsivas, pueden producir palpitaciones molestas y la frecuencia a largo plazo no se toleraría. Por lo tanto, es necesario un mecanismo que inhiba al marcapasos durante ritmos nativos con frecuencias normales. Esto es una frecuencia de histéresis escogiendo una frecuencia de escape muy baja o un algoritmo como el de respuesta de disminución de frecuencia, dónde la estimulación de alta frecuencia ocurrirá sólo cuando hayan caídas de frecuencia durante un período predefinido. Ambas opciones han demostrado ser muy eficaces. Existe un estudio (25) que comparó tanto la frecuencia de histéresis bicameral (DDI) con el algoritmo de respuesta de disminución de frecuencia, el cual reportó un beneficio en favor del algoritmo de respuesta de disminución de frecuencia. Sin embargo la frecuencia de estimulación usada en el algoritmo fue superior de 20 a 30 ppm que en el modo DDI y como tal, ésta no fue una comparación válida.

    El modo de estimulación debe ser DDD o DDI. Hay diferencias sutiles entre estos dos modos que pueden favorecer la selección de un modo sobre el otro dependiendo del paciente. En los dispositivos actuales, el modo DDD utiliza una base de tiempo auricular. Esto significa que después del estímulo auricular a la frecuencia de escape, la frecuencia aumentará a la frecuencia base programada con estimulación auricular esté o no acompañada por bloqueo AV. Como tal, uno puede experimentar estimulación auricular funcional (AR) o estimulación bicameral (AV) a la frecuencia más alta.

   El modo DDI utiliza una base de tiempo ventricular. Para lograr la estimulación a una frecuencia base más alta, debe ocurrir un estímulo ventricular a la frecuencia de escape. Suponiendo que la frecuencia disminuye fisiológicamente de tal manera que la conducción AV siga intacta resultando en un complejo auricular estimulado y un ventricular sensado (AR), la onda R sensada reiniciará los intervalos de escape de histéresis resultando en estimulación auricular funcional a la frecuencia programada de escape. Sin embargo, si el intervalo AV se programa a un intervalo demasiado corto, de tal manera que el estímulo ventricular se aplique a pesar de la conducción AV intacta (fusión o pseudofusión ventricular), la frecuencia aumentará. Por lo tanto, es esencial también programar el intervalo AV apropiado. Hay múltiples beneficios con el modo DDI. Estos pacientes no requieren seguimiento entre los eventos. Esto también permite el manejo eficaz del síncope neurocardiogénico y la disfunción del nodo sinusal en el mismo paciente.

   Aunque el modo DDI normal con histéresis ha demostrado ser muy eficaz, los algoritmos originales exigían la ocurrencia de una onda R nativa para restablecer el intervalo de escape de histéresis. De tal manera que la estimulación sostenida a frecuencias altas podría continuando mucho tiempo después de que el episodio se hubiera resuelto. Para resolver esta comportamiento, una función de búsqueda ha sido agregada a los algoritmos actuales. Después de un tiempo preestablecido, un tiempo programable o un número de intervalos, la frecuencia se disminuye abrupta o progresivamente, permitiendo el ritmo nativo retomar el mando e inhibir el marcapaso.

   Pese a que seleccionar el "retardo AV óptimo" no es tan importante en el modo DDD, es extremamente importante en el modo DDI. En el modo DDD, si el retardo AV es demasiado corto, habrá fusión repetida aunque la conducción AV esté intacta. Esto resultará en un gasto acelerado de la batería y la longevidad del dispositivo se verá acortada. Uno debe programar el intervalo AV ligeramente más largo en el modo DDD de tal manera que el intervalo AV sensado sea mas largo que el intervalo A sensado y V sensado (PV), para inhibir el estímulo ventricular cuando la conducción es normal. Además, uno no debe habilitar la reducción del intervalo AV responsivo a la frecuencia, ya que esto también forzará un sensado P y estimulación V a frecuencias altas. En el modo DDD, es necesario también evaluar el paciente con conducción retrógrada y programar un PVARP suficientemente largo para prevenir una taquicardia mediada por el marcapaso o habilitar un algoritmo de detección y corrección ante esta.

   Programar el intervalo AV es crítico cuando el modo programado es DDI. Si el intervalo AV es demasiado largo, el sistema funcionará a una frecuencia de escape cuando se requiere una frecuencia mayor. Si el intervalo AV es demasiado corto, de tal manera que la fusión o la pseudofusión ocurra a la frecuencia de escape, la frecuencia de estimulación aumentará rápidamente incluso cuando la frecuencia sinusal disminuya fisiológicamente. Para seleccionar el intervalo AV, se recomienda que el marcapaso sea programado a la frecuencia básica deseada (por ejemplo, 90 ppm) con un intervalo AV muy largo. En un entorno clínico estable sin la presencia de un evento vasovagal, esto debe producir una estimulación auricular con conducción nodal AV intacta. En sistemas equipados con calibradores electrónicos dónde el intervalo A estimulado y V sensado (AR) es automáticamente medido y reportado, se debe registrar esta medida del programador. En dispositivos que mantienen los marcadores de telemetría pero sin mediciones de los intervalos, los intervalos AV deben ser acortados hasta que los marcadores vayan de A estimulado y V sensado a A estimulado y V estimulado. Se debe notar el intervalo AV más corto que resulte en A estimulado y V sensado. Después, en ambos sistemas, la frecuencia básica deberá ser programada a la frecuencia menor que todavía permita la estimulación auricular. Ésta puede ser una frecuencia mayor que la frecuencia de escape de histéresis. De nuevo, se debe medir el intervalo más corto de A estimulado y V sensado. Si esto es significativamente más corto que el intervalo A estimulado y V sensado en la frecuencia básica que se desea, se debe programar el intervalo AV al mayor intervalo que resulte en A estimulado y V estimulado en la frecuencia elevada. De esta manera, cuando la frecuencia auricular disminuye, habrá conducción nodal AV intacta, con apoyo a la frecuencia de escape sin permitir un incremento de la frecuencia. Si el intervalo A estimulado y V estimulado es el mismo que la frecuencia de escape que se desea o la frecuencia de estimulación auricular más baja que pueda probarse como A estimulado y V estimulado a la frecuencia superior deseada, será necesario programar un intervalo AV ligeramente más largo. Esto permite que ocurra un A estimulado y V sensado a la frecuencia de escape en la ausencia del evento vasovagal dependiendo en el aumento del tono vagal para reducir la conducción AV hasta forzar un estímulo ventricular y disparar la estimulación a la frecuencia básica programada.

    Una limitación de los algoritmos de histéresis normales y de respuesta de disminución de frecuencia es el aumento ligero en el tono vagal que ocurre durante el sueño que produce frecuencias fisiológicas muy bajas. Esta frecuencia fisiológica baja puede activar la estimulación de frecuencia elevada. El incremento algorítmico de frecuencia puede prevenirse habilitando el algoritmo de Frecuencia de Reposo (Rest Rate) disponible en algunos marcapasos. Como la Frecuencia de Reposo (26,27) se guía por el sensor y no un reloj prefijado, el dispositivo sabrá cuando el paciente está verdaderamente en reposo y desactivará la frecuencia de histéresis, produciendo la estimulación auricular a la Frecuencia de Reposo que permite al marcapaso continuar dando apoyo adecuado al paciente.

   Otro reto para estos algoritmos es la ectopía ventricular. Los latidos ectópicos ventriculares o los latidos ventriculares prematuros (LVP) son normalmente asociados con una pausa que sigue al LVP. Dependiendo de las frecuencias programadas o zona de disminución de frecuencia, esto puede ser suficiente para activar la estimulación de alta frecuencia. Mejoras a los algoritmos originales permiten la programación de varios ciclos a la frecuencia de escape o debajo de la ventana de disminución de frecuencia antes de la ocurrencia de la estimulación de alta frecuencia.

VALORACION DEL DESEMPEÑO DE LOS ALGORITMOS
   La medida principal de la efectividad debe ser el nivel de síntomas con un objetivo final en la reducción significativa en los síntomas. Si el síncope todavía ocurre, el retraso del inicio le dará la oportunidad al paciente de iniciar acciones de protección como sentarse o acostarse antes de que ocurra el desmayo.

   Un contador simple que informa el número de veces que el algoritmo fue habilitado proporciona un poco de información pero no permite al médico determinar si los distintos algoritmos fueron apropiados.

    Los contadores de eventos en algunos de los marcapasos más nuevos puede permitir al médico evaluar el grado en que la estimulación eléctrica es realmente utilizada. El contador de histograma de eventos en los marcapasos St. Jude Medical proporcionará una apreciación global así como información detallada acerca del grado de estimulación. Además de reportar el porcentaje total de estimulación auricular y ventricular, informará la distribución relativa de estados de estimulación. De interés primario serán el AR y AV. La gran mayoría de los complejos deben ser los auriculares sensados y ventriculares sensados (PR). Pueden evaluarse los detalles usando la tabla de cuenta de eventos detallada que informa el número absoluto de complejos en cada uno de los estados de estimulación y además, el número absoluto de complejos en cada rango de frecuencia dentro de cada estado de estimulación. Para el modo DDI, un gran número (porcentaje) de complejos AR (A estimulado y V sensado) a frecuencias de escape o de reposo harán pensar en el trastorno de nodo sinusal con conducción AV intacta. El número de complejos de estimulación AV con frecuencia básica programada proporcionaría información sobre el grado en que la estimulación realmente fue requerida.

   Si el paciente se queja de palpitaciones recurrentes y hay un gran número de complejos estimulados AV a la frecuencia básica programada, es probable que los parámetros del marcapaso no hayan sido ajustados apropiadamente.

RESUMEN
   El síncope neurocardiogénico es una entidad relativamente común. En la inmensa mayoría de las personas, existen disparadores bien definidos que pueden ser evitados o se puede tomar una acción apropiada cuando la prevención no es factible. En un número más pequeño de individuos, existen eventos sincopales recurrentes sin un disparador claro. El tratamiento básico es la terapia farmacológica, comúnmente con agentes beta bloqueadores, inhibidores de midodrina o de reabsorción de serotonina. Cuando el mecanismo primario es la vasodepresión, la única opción es la terapia farmacológica. Si los fármacos no son eficaces y existe un componente cardioinhibitorio mayor en cada episodio, entonces la terapia de estimulación eléctrica puede proporcionar un complemento valioso en el manejo de estos pacientes. Se requieren dos características críticas en dichos sistemas: la habilidad de mantener una frecuencia relativamente alta de estimulación durante el evento y los mecanismos para reconocer que el evento ha ocurrido (por una caída relativa en la frecuencia o una caída a una frecuencia absoluta baja) antes de que la estimulación de alta frecuencia resulte. La adición de la Frecuencia de Reposo y un número programable de ciclos de escape permitirá refinar la respuesta del dispositivo, pero éstos no son completamente esenciales. El poder programar la frecuencia de escape a una frecuencia de escape muy baja impedirá la activación de la estimulación de alta frecuencia por la frecuencia cardiaca fisiológica normal o por una pausa compensatoria que sigue a un LVP.
   La terapia de estimulación eléctrica, tan buena como pudiera ser para un paciente seleccionado, no es una cura garantizada. Un resultado positivo sería una reducción en el número o severidad de los eventos. La combinación de terapia farmacológica a un nivel de dosis que no es asociado con efectos colaterales y la estimulación se ha sugerido en algunos trabajos28 pero no se ha evaluado formalmente. Este acercamiento ofrece alguna esperanza si la estimulación artificial no es capaz de eliminar totalmente todos los síntomas.

REFERENCIAS

1. Fenton AM, Hammill SC, Rea RF, et al, Vasovagal syncope, Annals Internal Medicine 2000; 133: 714-725

2. Weissler AM, Warren JV, Estes EH, et al, Vasodepressor syncope, factors influencing cardiac output, Circulation 1957; 15: 875-882

3. Kosinski D, Grubb BP, Temesy-Armos P, Pathophysiological aspects of neurocardiogenic syncope: current concepts and new perspectives, PACE 1995; 18: 718-724

4. Vassalle M, Caress DL, Slovin AJ, Stuckey JH, On the cause of ventricular asystole during vagal stimulation, Circ Res 1967; 20: 228-241.

5. Benditt DG, Petersen M, Lurie KG, Grubb BP, Sutton R, Cardiac pacing for prevention of recurrent vasovagal syncope, Annals Internal Medicine 1995; 122: 204-209.

6. Sutton R, Petersen M, Brignole M, et al, Proposed classification for tilt induced vasovagal syncope, Eur J Cardiac Pacing and EP 1992; 2: 180-183.

7. Rea RF, Thames MD, Neural control mechanisms and vasovagal syncope, J Cardiovasc Electrophysiol 1993; 4: 587-595.

8. Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Neural circulatory control in vasovagal syncope, PACE 1997; 20: 753-763.

9. Quan KJ, Carlson MD, Thames MD, Mechanism of heart rate and arterial blood pressure control: Implications for the pathophysiology of neurocardiogenic syncope, PACE 1997; 20: 264-774.

10. Natale A, Sra J, Dhala A, et al, Efficacy of different treatment strategies for neurocardiogenic syncope, PACE 1995; 18: 655-662.

11. Atiga WL, Rowe P, Calkins H, Management of vasovagal syncope, J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10: 874-886.

12. Benditt DG, Fahy GJ, Lurie KG, t al, Pharmacotherapy of neurally mediated syncope, Circulation 1999; 100: 1242-1248.

13. Sra J, Maglio C, Biehl M, et al, Efficacy of midodrine hydrochloride in neurocardiogenic syncope refractory to standard therapy, J Cardiovasc Electrophysiol 1997; 8: 42-46.

14. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA, Midodrine: A role in the management of neurocardiogenic syncope, Heart 1998; 79: 45-49.

15. Grubb BP, Wolfe DA, Samoil D, et al, Usefulness of fluoxetine hydrochloride for prevention of resistant upright tilt induced syncope, PACE 1993; 16: 458-494.

16. Grubb BP, Samoil D, Kosinski D, et al, The use of serotonin reuptake inhibitors for the treatment of recurrent syncope due to carotid sinus hypersensitivity unresponsive to dual chamber cardiac pacing, PACE 1994; 17: 1434-1436.

17. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, et al, Follow-up ;of asystolic episodes with cardioinhibitory, neurally-mediated syncope and VVI pacing, Amer J Cardiol 1993; 72: 1152-1155.

18. Samoil D, Grubb BP, Brewster P, et al, Comparison of single and dual chamber pacing techniques in prevention of upright tilt induced vasovagal syncope, Eur J Cardiac Pacing and Electrophysiol 1993; 1: 36-41.

19. Fitzpatrick A, Travill CM, Vardas PE, et al, Recurrent symptoms after ventricular pacing in unexplained syncope, PACE 1990; 13: 619-624.

20. Sra JS, Jazayeri MR, Avitall B, et al, Comparison of cardiac pacing with drug therapy in the treatment of neurocardiogenic (vasovagal) syncope with bradycardia or asystole, New Engl J Med 1993; 328: 1085-1090.

21. Petersen ME, Chamberlain-Webber R, Fitzpatrick A, et al, Permanent pacing for cardioinhibitory malignant vasovagal syndrome, Brit Heart J 1994; 71: 274-281.

22. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M, The North American Vasovagal Pacing Study, A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope, J Amer Coll Cardiol 1999; 33: 16-20.

23. Benditt DG, Cardiac pacing for prevention of vasovagal syncope (editorial), J Amer Coll Cardiol 1999; 33: 21-23.

24. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, et al, Dual chamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy, Circulation 2000; 102: 294-299.

25. Ammirati F, et al, DDD pacing with rate-drop response function versus DDI pacing for cardioinhibitory vasovagal syncope, PACE 1998; 21: 825

26. Bornzin GA, Arambula ER, Florio J, Adjusting heart rate during sleep using activity variance, PACE 1994; 17: 1933-1938

27. Wildiers A, de Vusser Ph, Sleep rate pacing based on activity variance, in K. Sethi (editor), Proceedings of VIth Asian Pacing Symposium on Cardiac Pacing and Electrophysiology, 1997, Monduzzi Editore S.p.A., Bologna, Italy 159-163

28. Kus T, Lalonde G, de Champlain J, Shenasa M, Vasovagal syncope: Management with atrioventricular sequential pacing and beta blockade, Can J Cardiol 1989; 5: 375-378.

 

Arriba

Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el conferencista
o por expertos en el tema a través de la lista Arrritmias
Llene los campos del formulario (en español, portugués o inglés) y oprima el botón "Enviar".

Preguntas,
aportes o
comentarios:
Nombre y apellido:
País:
Dirección de E-Mail:

Arriba


2do Congreso Virtual de Cardiología

Dr. Florencio Garófalo
Presidente Comité Organizador
Dr. Raúl Bretal
Presidente Comité Científico
Dr. Armando Pacher
Presidente Comité Técnico - CETIFAC
fgaro@fac.org.ar
fgaro@satlink.com
rbretal@fac.org.ar
rbretal@netverk.com.ar
apacher@fac.org.ar
apacher@satlink.com

Copyright © 1999-2001 Federación Argentina de Cardiología
Todos los derechos reservados

 

Esta empresa colaboró para la realización del Congreso