Página Inicial SCVC                                     Area: English - Español - Português

El Rol de la Estimulación Eléctrica en el
Manejo de la Fibrilación Auricular Paroxística

Dr. Paul A. Levine

St. Jude Medical CRMD, Sylmar y Escuela de Medicina de la Universidad
Loma Linda, Loma Linda, CA, EEUU


INTRODUCCION
   La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca más común y se estima que afecta a cuatro millones de personas mundialmente. El ritmo auricular rápido y desordenado compromete la función hemodinámica significativamente, reduce el gasto cardiaco y predispone a arritmias ventriculares y complicaciones tromboembólicas. Se piensa que los mecanismos que contribuyen a esta arritmia son ciclos largos/cortos, una dispersión temporal aumentada de los periodos refractarios y actividad ectópica auricular. Su incidencia aumenta con la edad afectando 4% de la población mayor de 60 años, y hasta 15% mayores de 70 años (1,2). Aunque puede ocurrir en la ausencia de otras condiciones (FA solitaria), se asocia generalmente con un número de complicaciones como la hipertensión, padecimientos cardíacos orgánicos de las arteria coronaria y otras.

   La progresión natural de la fibrilación auricular no se ha establecido por completo. Sin embargo, suele empezar con episodios paroxísticos breves que terminan por sí mismos. La siguiente etapa consiste de episodios persistentes, más prolongados que requieren de intervención para su terminación. Finalmente, la fase crónica se desarrolla donde los intentos para terminar la arritmia y reestablecer el ritmo sinusal son abandonados en favor del control de la frecuencia ventricular y el manejo de sus consecuencias (3).

   Los costos económicos de salud asociados con esta arritmia son enormes. Se ha reportado que una tercera parte de los días de hospitalización donde el diagnostico primario son arritmias cardiacas (4), tiene un costo estimado superior a mil millones de dólares anualmente tan sólo en los Estados Unidos.

   Históricamente, debido a la falta de intervenciones efectivas para su cura y el alto riesgo y costo de cardioversiones repetidas, la terapia se ha enfocado en el manejo de las consecuencias de esta arritmia. Principalmente el manejo de la frecuencia ventricular, la terapia de anticoagulación y cuando es factible, agentes farmacológicos para mantener el ritmo sinusal. De acuerdo con la American Heart Association, distintos medicamentos reestablecen y mantienen efectivamente el ritmo sinusal en pacientes con FA, con un éxito entre el 30 y 45%. Sin embargo, hasta la fecha, hay poca información disponible sobre la superioridad de un medicamento sobre otro excepto la amiodarona, que tiene efectos secundarios importantes, y la dofetilida, disponible recientemente. Agentes como el digital, verapamil, diltiazem y los bloqueadores beta-adrenérgicos pueden ser útiles durante la FA para disminuir la respuesta ventricular que ocurre sobre el nodo atrioventricular (AV). Sin embargo, raramente terminan la FA (5). Además, se han empleado técnicas ablativas y quirúrgicas para reestablecer y mantener el ritmo sinusal con distintos grados de éxito. Estas técnicas continúan madurando.

ESTIMULACION ELECTRICA Y PREVENCION DE LA FIBRILACION AURICULAR
   Un subconjunto de pacientes con FA paroxística también padece del síndrome de bradicardia-taquicardia que requiere estimulación eléctrica para bradicardia. Una cantidad considerable de investigación, tanto retrospectiva como prospectiva, ha examinado los efecto de la estimulación eléctrica en esta arritmia. Algunos de los primeros estudios se enfocaron en los resultados de largo plazo de la estimulación unicameral auricular o ventricular o de estimulación bicameral. Sasaki reportó 103 pacientes con enfermedad del nodo sinusal, dividido en grupos de control (sin estimulación artificial), estimulación ventricular y estimulación fisiológica (auricular o bicameral). El grupo VVI demostró significativamente más complicaciones que el grupo estimulado fisiológicamente; los problemas principales fueron FA en 36% y tromboembolismo en 20%. Stangl (7) reportó 222 pacientes con enfermedad del nodo sinusal; 110 tuvieron estimulación AAI y 12 estimulación VVI. La incidencia de FA crónica fue tres veces mayor en el grupo VVI. Feuer (8) reportó 220 pacientes con estimulación artificial con enfermedad del nodo sinusal y bloqueo AV; la mitad fueron estimulados VVI y la otra mitad DDD/DDI. De nuevo, la FA se desarrolló más frecuentemente en el grupo VVI. Los autores sugirieron que tanto la preservación de la sincronía AV como la estabilización eléctrica del nodo sinusal y de la aurícula pudieran explicar el efecto protector de la estimulación bicameral. Reportando sobre un grupo más grande (950 pacientes) con marcapasos y estudiados hasta por ocho años, Hesselson (9) encontró que la FA crónica se desarrolló significativamente con más frecuencia en pacientes del grupo con estimulación VVI (80%) que en los pacientes del grupo con estimulación DDD y DVI (10%) durante un período de evaluación de 8 años. Más recientemente, estos resultados fueron confirmados por Andersen (10) en el primero estudio prospectivo y randomizado comparando la estimulación AAI con la VVI, confirmando el aparente efecto de protección de la estimulación auricular en el desarrollo subsecuente de FA: los índices cumulativos de FA paroxística y FA crónica fueron significativamente bajos en el grupo estimulado auricularmente. Esto sólo fue demostrable después de un período de evaluación de más de 5 años. Un estudio randomizado multicéntrico prospectivo en los Estados Unidos (11), el estudio de Selección de Modo de Estimulación con Ancianos (Pacing Mode Selection in the Elderly - PASE) se enfocó en la calidad de vida. Uno de los puntos finales secundarios fue la incidencia de fibrilación auricular y, mientras el estudio demostró una tendencia que favorece la estimulación bicameral sobre la estimulación VVI con respecto a la incidencia de fibrilación auricular, esto no alcanzó significancia estadística. Debe notarse que los pacientes fueron seguidos por menos de 2 años y la frecuencia de estimulación básica programada fue usualmente de 50 ppm. Un segundo estudio randomizado multicéntrico, el Estudio Canadiense con Estimulación Fisiológica (Canadian Trial on Physiologic Pacing - CTOPP) (12) involucró miles de pacientes. Aunque el desarrollo de la fibrilación auricular no fue ninguno de los puntos primarios, hubo una reducción estadísticamente significativa en la incidencia de fibrilación auricular con estimulación DDDR, comparado a la estimulación VVIR, después de 4 años de evaluación con una reducción de 18% en el riesgo de fibrilación auricular.

   Cuando este patrón surgió, investigadores examinaron las características de la estimulación auricular con más cuidado, y la sobreestimulación (overdrive) parece ser el mecanismo probable, particularmente cuando existe también bradicardia. Sin embargo, incluso cuando no existe bradicardia, se ha sugerido un efecto benéfico de la estimulación eléctrica. Ragonese (13) examinó un grupo pequeño de pacientes con marcapasos que tenían reparación quirúrgica de enfermedad cardiaca congénita compleja y taquicardias auriculares de reentrada sin respuesta a la terapia convencional. Los marcapasos se programaron específicamente a una frecuencia 20% mayor que la frecuencia intrínseca media previamente determinada vía grabación de Holter. Ochenta y tres por ciento de los pacientes estuvieron sin arritmias al final del estudio. Stabile (14) encontró que la estimulación auricular redujo notablemente la FA usando marcapasos DDD programados a una frecuencia debajo a 75 min-1, con parámetros del sensor programados para garantizar la estimulación continua teniendo la frecuencia de estimulación siempre más rápida que la frecuencia sinusal subyacente. Garrigue (15) también evaluó la sobreestimulación auricular en 22 pacientes con marcapasos DDD, y no encontró arritmias auriculares en 14 y una reducción en el número y duración de arritmias en los otros ocho pacientes comparados con los estudios de base.

   Otros han usado una variedad de algoritmos de sobreestimulación que son, hasta cierto punto, autoajustables pero normalmente limitados. Han habido distintos grados de éxito. En un estudio recientemente publicado, el porcentaje de la estimulación auricular aumentó de 60% a 72% pero no hubo ninguna diferencia significativa en el número de episodios de cambio de modo, que se usan como marcadores de incidencia de fibrilación auricular paroxística (16).

   La investigación clínica y la evolución tecnológica han producido otras tecnologías basadas en dispositivos para controlar la FA. La desfibrilación auricular (17) se ha estudiado al igual que la estimulación bi-atrial (18) y la estimulación auricular multi-sitio (19-21) de dos focos en la aurícula derecha. Los resultados excelentes reportados por Saksena y colegas con respecto a la estimulación auricular bifocal no han podido ser reproducidos por otros (22). Pese a que una o más de estas nuevos técnicas puedan ser prácticas, en la actualidad son problemáticas. La desfibrilación auricular interna es incómoda para pacientes que no experimentan una arritmia con riesgo de vida y trata, pero no previene, la fibrilación auricular. La estimulación multi-sitio requiere significativamente más hardware, una adaptación de generador de pulsos y el implante es más complejo que uno convencional. Además, el apoyo al papel de la resincronización auricular en la FA viene de dos estudios agudos (23,24) que estudiaron a los pacientes después de la cirugía cardiaca. Es probable que estos pacientes tengan un mecanismo electrofisiológico diferente para su FA que los individuos con disfunción del nodo sinusal. El trabajo reciente de Padeletti y colegas (25) proporciona evidencia adicional al concepto que el sitio de activación y la secuencia de activación resultante son importantes, incluso sin los algoritmos de sobreestimulación especiales, aunque con los algoritmos especiales, los resultados pueden ser aún mejores.

   Al controlar los mecanismos responsables propuestos de la FA (ciclos cortos/largos, mayor dispersión temporal de refractariedad y pulsos ectópicos auriculares frecuentes), la combinación de la sobreestimulación con factores que controlan la secuencia de activación parece ser una técnica prometedora para posponer si no es que prevenir por completo el desarrollo de la FA crónica. La reducción en la incidencia de la FA paroxística es un punto final valioso. Sin embargo, la estimulación sostenida a una frecuencia básica elevada sin permitir la variación circadiana normal y la disminución de la frecuencia cardiaca pude tener consecuencias hemodinámicas adversas como ha sido sugerido por Chew y colegas (26).

   Si uno examina cuidadosamente los estudios de grabación de Holter en pacientes con frecuencias cardíacas normales, la frecuencia cardiaca promedio durante el reposo está en el rango de 80 lpm durante el día, mientras que la variación del ritmo circadiano normal resulta en una frecuencia de noche de aproximadamente 60 lpm. Debido a que a muchos pacientes les es incomodo una frecuencia persistente relativamente alta, aun cuando es eficaz suprimiendo la fibrilación auricular, dos estudios han evaluado la combinación de una frecuencia de base de día alta combinada con una frecuencia de reposo de noche más baja. La programación requiere un algoritmo de frecuencia de reposo basado en la actividad del sensor, para que ajuste automática y dinámicamente la frecuencia usando un substituta del reposo. El estudio PROVE (27) patrocinado por ELA Medical estudió 25 pacientes y demostró una tendencia hacia una incidencia más baja de fibrilación auricular paroxística pero no alcanzó significancia estadística. El estudio de Estimulación Circadiana por Sobreestimulación (Circadian Overdrive Pacing - COP) (28) patrocinado por St. Jude Medical, comparó un número de situaciones diferentes con frecuencias básicas elevada y frecuencias de reposo contra frecuencias fijas. Con la combinación de una frecuencia básica de 80 y una frecuencia de reposo de 65 la incidencia de episodios de cambio de modo se redujo en 50%, con un nivel de significancia p < 0.05.

   El algoritmo de Sobreestimulación Auricular Dinámica (Dynamic Atrial Overdrive - DAO) fue desarrollado para permitir una variación circadiana normal, mientras que proporciona una sobreestimulación que usa el ritmo auricular intrínseco como guía para la frecuencia de sobreestimulación (29). Si el ritmo estuviera totalmente bajo el control del marcapaso (con base en el sensor), la frecuencia podría fluctuar de una manera similar a la variación circadiana que usa el ajuste dinámico de la frecuencia de reposo de acuerdo a la actividad relativa del sensor (30,31). Los aumentos en la frecuencia de estimulación auricular estarían basados en un aumento relativo en la actividad auricular nativa, que podría ser de origen sinusal o de pulsos auriculares prematuros. Para minimizar las fluctuaciones frecuentes, por lo menos dos eventos nativos tendrían que ser detectados en una ventana de 16 ciclos debido a que un aumento en la ectopía auricular suele preceder el desarrollo de la fibrilación auricular. El DAO se sujetó a un estudio aleatorio multicéntrico prospectivo, que comparó los efectos del DAO agregados a la estimulación DDDR normal contra la estimulación DDDR normal. Todos los individuos requirieron apoyo de marcapasos para el síndrome bradicardia taquicardia con episodios recurrentes documentados de fibrilación auricular paroxística antes del implante del dispositivo. Más de 399 pacientes tomaron parte en el estudio concluido en Diciembre del 2000. Los resultados se han presentado en la sesión de Estudios Clínicos Innovadores (Late Breaking Clinical Trials) en NASPE (5 de Mayo, 2001). La meta principal del estudio fue la carga de la fibrilación auricular definida como los episodios de fibrilación auricular documentados en ECG. De hecho, la definición fue muy conservadora, debido a que cualquier episodio de fibrilación auricular que ocurrió durante un día fue considerado como "un día de fibrilación auricular". Así, un episodio de 20 segundos fue considerado igual que horas de fibrilación auricular. Esto predispondría los resultados contra el algoritmo. Todos los pacientes usaron un monitor de arritmias transitoria para la documentación de episodios sintomáticos. Los resultados se presentaron basados en una intención de tratar el análisis con el grupo de DAO, con una reducción del 25% en la carga de fibrilación auricular comparada con el grupo con el algoritmo desactivado. Cuando los pacientes que no tuvieron ningún episodio de fibrilación auricular durante los primeros 30 días después del implante del marcapaso fueron excluidos de ambos los grupos, el grupo con el algoritmo DAO habilitado tuvo una reducción de 35% en la carga de fibrilación auricular comparado con el grupo con el algoritmo desactivado.

DOCUMENTACION DE SEGUIMIENTO
   La evaluación de la efectividad de cualquiera de esta técnicas debe basarse en los contadores de eventos diagnósticos (32-36) que son parte integral del dispositivo implantado. Uno debe estar suficientemente seguro que los contadores de eventos diagnósticos son apropiados y no están reportando números inadecuados de episodios de cambio de modo automático (AMS) debido al sobresensado de ondas R de campo distante o fallando en la detección de señales auriculares fibrilatorias, al no hacer el cambio de modo. Otras características de estos episodios, como la duración de cada episodio o la frecuencia auricular que disparará el episodio y el porcentaje total de tiempo que el sistema funcionó en un modo de no seguimiento comparado con uno de seguimiento, son útiles en la evaluación de la efectividad de estos nuevos algoritmos. La capacidad específica de los contadores de eventos diagnósticos varían entre los fabricantes e incluso entre modelos de marcapasos de los mismos fabricantes.

RESUMEN
   El papel de la terapia basada en dispositivos que involucran algoritmos especiales de sobreestimulación de distintos grados de complejidad combinada con sitios particulares de estimulación parece muy prometedora pues ayuda a estabilizar la aurícula, reduciendo la incidencia de fibrilación auricular paroxística y retardando el desarrollo de fibrilación auricular crónica. Es probable que el proceso de la enfermedad subyacente continúe. Como tal, la estimulación artificial será una terapia eficaz pero temporal, y no una cura permanente. La probabilidad es que una terapia híbrida que consista de una variedad de agentes farmacológicos junto con la estimulación e incluso terapia de ablación sea necesaria. Sin embargo, reducir el número y duración de episodios de fibrilación auricular paroxística y retardar el desarrollo de la fibrilación auricular crónica ofrece beneficios importantes a los pacientes. Así como los algoritmos de cambio de modo son considerados como terapia normal en todos los marcapasos DDD[R], es probable que los algoritmos preventivos de fibrilación auricular sean un componente integral de dispositivos futuros. Determinar si la terapia de estimulación artificial va a tener un papel terapéutico primario en pacientes que no necesitan de un marcapaso para una bradicardia sintomática sigue siendo un área fértil para estudios futuros.

REFERENCIAS

1. Ostrander LD, Brandt RL, Kjelsberg MO et al. Electrocardiograph findings among the adult population of a total natural community, Tecumseh, Michigan. Circulation 1965; 31:888-898.

2. Kannel WB, Abbot RD, Savage DD, et al. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation: The Framingham study. N Engl J Med 1982; 306:1018-1022

3. Lévy S, Breithardt G, Campbell RWF, et al, Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management, Eur Heart J 1998; 19: 1294-1320.

4. Bialy D, Lehmann H, Schumacher DN, et al. Hospitalization for arrhythmias in the United States: Importance of atrial fibrillation. (abstract) J Am Coll Cardiol 1992; 19 (Supplement A):41A.

5. Prystowsky EN, Benson WD, Jr., Fuster V, et al. Management of patients with atrial fibrillation: A statement for healthcare professionals from the subcommittee on electrocardiography and electrophysiology, American Heart Association. Circulation 1996; 93: 1262-1277.

6. Sasaki Y, Shimotori M, Akahane K, et al, Long-term follow-up of patients with sick sinus syndrome: A comparison of clinical aspects among unpaced, ventricular inhibited paced and physiologically paced groups, PACE 1988; 11: 1575-1583.

7. Stangl K, Seitz K, Wirtzfeld A, et al. Differences between atrial single chamber pacing (AAI) and ventricular single chamber pacing (VVI) with respect to prognosis and antiarrhythmic effect in patients with sick sinus syndrome. PACE 1990; 13:2080-2085.

8. Feuer JM, Shandling AH, Messenger JC. Influence of cardiac pacing mode on the long-term development of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1989; 64:1376-1379.

9. Hesselson AB, Parsonnet V, Bernstein AD, et al. Deleterious effects of long-term single chamber ventricular pacing in patients with sick sinus syndrome: the hidden benefits of dual-chamber pacing. J Am Coll Cardiol 1992; 19:1542-1549.

10. Anderson HR, Nielsen JC, Thomsen PEB, et al, Long-term follow-up of patients from a randomised trial of atrial versus ventricular pacing for sick sinus syndrome, Lancet, 1997; 350: 1210-1216.

11. Lamas G, Orav EJ, Stambler BS, et al, Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared to dual-chamber pacing, New Engl J Med 1998; 338: 1097-1104.

12. Connolly SJ, Kerr CR, Gent M, et al, Effects of physiologic pacing versus ventricular pacing on the risk of stroke and death due to cardiovascular causes, New Engl J Med 2000; 342: 1385-1391.

13. Ragonese P, Drago F, Guccione P, et al, Permanent overdrive atrial pacing in the chronic management of recurrent postoperative atrial reentrant tachycardia in patients with complex congenital heart disease, PACE 1997; 20: 2917-2923.

14. Stabile G, Senatore G, De Simone A, et al, Determinants of efficacy of atrial pacing in preventing atrial fibrillation recurrences, J Cardiovasc Electrophysiol 1999; 10: 2-9.

15. Garrigue S, Barold SS, Cazeau S, et al, Prevention of atrial arrhythmias during DDD pacing by atrial overdrive, PACE 1998; 21: 1751-1759.

16. Murgatroyd FD, Nitzche R, Slade AKB, et al, A new pacing algorithm for overdrive suppression of atrial fibrillation, PACE 1994; 17: 1966-1973.

17. Lau CP, Tse H, Lok N, et al, Initial clinical experience with an implantable human atrial defibrillator, PACE 1997; 20: 220-225.

18. Daubert C, Mabo P, Berder V, Arrhythmia prevention by permanent atrial resynchronization in advanced interatrial block, Eur Heart J 1990; 11: 237-242.

19. Levy T, Walker S, Rex S, Paul V, Does atrial overdrive pacing prevent paroxysmal atrial fibrillation in paced patients? International J Cardiology 2000: 75: 91-97.

20. Saksena S, Prakash A, Hill M, et al, Prevention of recurrent atrial fibrillation with chronic dual-site right atrial pacing, J Amer Coll Cardiol 1996; 28: 687-694.

21. Default P, Prakash A, Giorgberidze I, et al, The role of pacemaker therapy in the prevention of atrial fibrillation, Semin Intervent Cardiol 1997; 2: 219-225.

22. Ramdat Misier AR, Beukema WP, Oude HA, et al, Multisite atrial pacing: An option for atrial fibrillation prevention? Preliminary results of the Dutch dual-site atrial pacing for prevention of atrial fibrillation study, Amer J Cardiol 2000: 86 (suppl): 20K-24K.

23. Fan K, Lee KL, Chiu CSW, et al, Effects of biatrial pacing in prevention of postoperative atrial fibrillation after coronary artery bypass surgery, Circulation 2000; 102: 755-760.

24. Daoud EG, Dabir R, Archambeau M, et al, Randomized double-blind trial of simultaneous right and left atrial epicardial pacing for prevention of post-operative heart surgery atrial fibrillation, Circulation 2000; 102: 761-765.

25. Padeletti L, Cristina M, Michelucci A, et al, Interatrial septal pacing: A new approach to prevent recurrent atrial fibrillation, J Interventional Cardiac Electrophysiology, 1999; 3: 35-43.

26. Chew PH, Bush DE, Engel BT, et al, Overnight heart rate and cardiac function in patients with dual chamber pacemakers, PACE 1996; 19: 822-828.

27. Funck RC, Adamec R, Lurje L, et al, Atrial overdriving is beneficial in patients with atrial arrhythmias, First results of the PROVE study, PACE 2000; 23: 1891-1893.

28. De Vusser P, Mairesse GH, van Mieghem W, et al, Significant reduction in atrial fibrillation using circadian overdrive pacing at 80/65 ppm, PACE 2001; 24: 663 (abstract 498).

29. Levine PA, Sperzel J, Florio J, et al, Device management of paroxysmal atrial fibrillation using the Dynamic Atrial Overdrive algorithm, Herzschrittmacher 2000; 20: 86-95.

30. Bornzin GA, Arambula ER, Florio J, et al, Adjusting heart rate during sleep using activity variance, PACE 1994; 17: 1933-1939.

31. Levine PA, Isaeff DM, Role of sleep (rest) mode and its clinical assessment utilizing the diagnostic event counters intrinsic to the pacemaker, Herzschrittmacher 1999; 19: 53-62.

32. Levine PA, Holter and Pacemaker Diagnostics, in Aubert AE, Ector H, Stroobandt R (editors) Cardiac Pacing: A Bridge to the 21st Century, Kluwer Academic Publishers, 1994; Chpt 29: 309-324.

33. Machado C, Johnson D, Tahcker JR, Duncan JL, Pacemaker patient-triggered event recordings: accuracy, utility and cost for the pacemaker follow-up clinic, PACE 1996; 19: 1813-1818.

34. Levine PA, Markowitz T, Sanders R, Diagnostic Features of the Modern Pacemaker, in Ellenbogen K, Kay GN, Wilkoff BL (editors), Clinical Cardiac Pacing, Philadelphia, W. B. Saunders Publ, 1995; Chpt. 32: 639-655.

35. Levine PA, Bornzin GA, Hauck G, Florio J, Implementation of automatic mode switching in Pacesetter's Trilogy DR+ and Affinity DR pulse generators, Herzschr Elecktrophys 1999: 10: Suppl 1 I/46-I/57.

36. Levine PA, Isaeff DM, Wachsner R, Der nutzen der diagnostischen moglichkeiten von herschrittmachern, Herschrittmacher 1999; 19: 24-32

 

Arriba

Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el conferencista
o por expertos en el tema a través de la lista Arritmias
Llene los campos del formulario (en español, portugués o inglés) y oprima el botón "Enviar".

Preguntas,
aportes o
comentarios:
Nombre y apellido:
País:
Dirección de E-Mail:

Arriba


2do Congreso Virtual de Cardiología

Dr. Florencio Garófalo
Presidente Comité Organizador
Dr. Raúl Bretal
Presidente Comité Científico
Dr. Armando Pacher
Presidente Comité Técnico - CETIFAC
fgaro@fac.org.ar
fgaro@satlink.com
rbretal@fac.org.ar
rbretal@netverk.com.ar
apacher@fac.org.ar
apacher@satlink.com

Copyright © 1999-2001 Federación Argentina de Cardiología
Todos los derechos reservados

 

Esta empresa colaboró para la realización del Congreso