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¿Qué Hay de Nuevo en Síncope?

Dr. Adelqui Peralta

Electrofisiología, Sanatorio Güemes, Buenos Aires y Hospital Privado de Comunidad.
Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

INTRODUCCION
   El síncope consiste en la pérdida transitoria del conocimiento acompañada de pérdida del tono postural, seguida de recuperación espontánea. Es un síntoma que puede corresponder a un gran número de enfermedades, a menudo difíciles de identificar. El diagnóstico de la causa de síncope ocasiona frecuentemente gastos importantes de internación. Muchas veces el tratamiento puede no iniciarse hasta luego de varios episodios, con el consiguiente riesgo de morbimortalidad asociado. Este capítulo, revisará los puntos más sobresalientes de los avances logrados para el diagnóstico del síncope, específicamente la utilidad del holter implantable, la evaluación diagnóstica del síncope convulsivo, y la limitación del estudio electrofisiológico (EEF), así como nuevos datos en referencia al tratamiento del síncope vasovagal.

¿QUE SABIAMOS DE SINCOPE?
   Antes de mencionar los avances, veamos que es lo que sabemos de síncope. El síncope representa el 3% de las visitas a emergencias y hasta un 6% de las admisiones a un hospital general. El estudio Framingham, en seguimiento de 5209 pacientes de entre 30 y 62 años, por el término de 26 años, mostró que el 3% de los hombres y el 3.5% de las mujeres desarrollarían síncope. Al ser un síntoma, y no una entidad en si, puede deberse a una variedad de causas potenciales. El diagnóstico se va a basar en la historia, el examen físico, y una serie de tests cuidadosamente seleccionados. Datos agrupados de varios estudios sobre síncope muestran que el interrogatorio y examen físico identifican una causa potencial de síncope en el 45% de los pacientes a los que se llegara a un diagnóstico. Una vez orientados con la anamnesis y el examen físico, los exámenes complementarios a solicitar serán individualizados según cada paciente. El arsenal de exámenes disponibles para el síncope, hace necesario solicitar sólo aquellos exámenes que orienten a dilucidar el origen del síncope.

   El electrocardiograma (ECG) permite el diagnóstico en aproximadamente el 5% de los pacientes con síncope, por lo general a causa de bradiarritmias y taquicardia ventricular, y menos frecuentemente infarto agudo de miocardio. Si bien el porcentaje de pacientes con síncope que son diagnosticados es bajo, el hecho que el ECG sea una práctica accesible y sencilla lo ubica dentro de los exámenes de rutina en este tipo de pacientes.

   El masaje de seno carotídeo no se realiza frecuentemente pero debería usarse de rutina en el "work-up" de pacientes con síncope. Menos del 1% de los pacientes que se presentan con síncope tendrán como diagnóstico hipersensibilidad del seno carotídeo, si bien el porcentaje será mayor en una población de ancianos.

   La mayoría de los hallazgos en el ecocardiograma son sospechados antes del estudio, pero hallazgos no sospechados pueden encontrase en un 5% de pacientes, similar al encontrado con electrocardiografía.

   El estudio holter es de utilidad para correlacionar los síntomas (síncope) con la presencia o ausencia de algún fenómeno arrítmico. Los estudios que usaron mas de 12 horas de holter y que incluyeron a mas de 100 pacientes han mostrado que cerca del 4% de los pacientes desarrollan síncope con un trastorno del ritmo asociado. Asimismo, un 13% de los pacientes desarrollarán síncope sin una arritmia asociada y un porcentaje similar presentará arritmias sin síntomas.

   El electroencefalograma (EEG) es de poca ayuda si se lo utiliza como test de rutina en pacientes con síncope. Kapoor mostró que el 1% de los pacientes con síncope tiene alguna forma de epilepsia en el EEG, aunque la sospecha de tal entidad ya era evidente de los datos clínicos del paciente.

   En 1986, la introducción del tilt test por el grupo de Westminster encontró que este test demostraba una reacción vasovagal en el 67% de los pacientes con síncope inexplicado, logrando un gran avance en el diagnóstico de síncope. Al momento no existe un protocolo de aceptación universal y los protocolos vigentes varían en duración, grado de inclinación, o drogas administradas durante el testeo. Muchos centros han adoptado la recomendación de Fitzpatrick de inclinar al paciente 60 grados por 45 minutos, lo cual está por encima de 2 desvíos standard de la media del tiempo de positivización del síncope (24 minutos). Si el test es negativo y el paciente tiene una alta probabilidad pretest de tener síncope vasovagal entonces puede agregarse isoproterenol.

   El ECG de señales promediadas tiene una aceptable sensibilidad (entre un 70 a 80%) para predecir inducción de taquicardia ventricular (TV) en el EEF en pacientes con síncope. La principal desventaja es el porcentaje relativamente elevado de falsos positivos.

   El valor diagnóstico de un EEF varía según si los pacientes poseen o no enfermedad estructural cardíaca. Por lo general, en pacientes con enfermedad cardíaca, el EEF encuentra TV en el 21% de los pacientes y bradiarritmias en el 34%, comparado con un 1% y un 10% en pacientes sin cardiopatía estructural.

¿QUE HAY DE NUEVO EN SINCOPE?
Utilidad del Holter Implantable
   El holter implantable (Reveal ILR, Medtronic, USA Inc) es un pequeño dispositivo que se coloca en el tejido subcutáneo del área prepectoral. Este aparato provee un monitoreo al registrar una derivación continua mediante dos electrodos y posee un mecanismo de congelación del trazado que se activa con un imán colocado sobre la región pectoral luego del episodio sincopal. Los investigadores del Reveal reportaron en 1999 la experiencia en determinar la causa de síncope en 85 pacientes (44 hombres), de un promedio de edad de 59 años, son síncope de etiología desconocida, mediante el implante de un holter implantable. Los pacientes debían tener al menos 2 episodios de síncope en los últimos 6 meses, o un único episodio de síncope pero con historia de presíncope. Los pacientes tenían en promedio 5.1±5.5 (mediana: 3) episodios de síncope en el último año. La mayor parte de los holters se implantaron en el laboratorio de electrofisiología. El 62% tenía enfermedad cardíaca. Durante un seguimiento de 10.5±4 meses, hubo recurrencia de síncope en 58 (68%) pacientes luego de 2.3±2.6 (mediana: 1.7) meses de seguimiento. Una falla de congelar el registro ocurrió 24 veces en 14 pacientes. Seis de estos pacientes luego congelaron un episodio apropiadamente. El resto de los 50 pacientes congelaron 120 episodios. Durante el seguimiento, 27 pacientes no tuvieron recurrencia y continuaron el seguimiento. Un episodio de arritmia se detectó en el 42% de pacientes que registraron in ritmo durante síncope. Siete pacientes tuvieron como diagnóstico sincope vasovagal, 5 con bradicardia, y 2 con ritmo sinusal. Los pacientes que tuvieron presíncope, tuvieron menos frecuentemente registro de arritmia durante los síntomas. No hubo efectos adversos durante la recurrencia de síntomas. Hubo una tasa de infección del bolsillo de 3/85 (3.5%). Mas recientemente, Seidi y colaboradores reportaron la experiencia en 133 pacientes con síncope recurrente de etiología no aclarada. Durante un seguimiento de 11 meses, 83 pacientes (62%) tuvieron síncope o presíncope, y en 72 de los cuales, el diagnóstico pudo hacerse por el holter implantable. Las causas de síncope fueron arrítmicas en 32 pacientes (bradiarritmias en 21, taquiarritmias en 10, y ambas en 1 paciente), y no arrítmica en 40 pacientes. La conclusión fue que el holter implantable fue diagnóstico en el 54% de los pacientes.

   De estos estudios, se desprende que la estrategia del monitoreo a largo plazo es efectiva y segura en pacientes con sincope de etiología desconocida recurrente. Debe tenerse precaución en instruir correctamente al paciente a congelar el dispositivo. Asimismo el implante debe hacerse con las mismas precauciones que el implante de un marcapasos, para evitar infección del bolsillo.

   Dado los resultados favorables en el valor diagnóstico del holter implantable, el estudio RAST (Randomized Assessment of Syncope Trial) testeó la hipótesis si este dispositivo debería ser usado precozmente para diagnosticar la causa de síncope. Se randomizaron 60 pacientes, (edad: 66±14 años), con síncope inexplicado y fracción de eyección > a 35%, a implante de holter o algoritmo convencional. Todos los pacientes tuvieron de base un interrogatorio, examen físico, un ecocardiograma y un holter. El diagnóstico de síncope fue hecho en 6/30 (20%) pacientes en la rama convencional versus 11/23 (48%) pacientes (que completaron el seguimiento hasta el momento del reporte del estudio) en la rama de holter implantable (p = 0.032). Sin embargo si se toman en cuenta el total de los pacientes asignados al holter implantable (n: 30), la diferencia no es significativa. Asimismo, llama la atención el bajo porcentaje de diagnóstico en la rama convencional (20%).

   En conclusión, el holter implantable es un método útil y seguro, que debe ser considerado en pacientes con síncope recurrente de etiología no aclarada luego del algoritmo convencional, pero no puede aún recomendarse precozmente.

Sincope Convulsivo
   Aunque la presencia de convulsiones debe hacer sospechar una causa neurológica, muchos pacientes tratados por años con medicación anticonvulsiva sin mejoría tienen en realidad una causa identificable de síncope asociado con convulsiones. Zaidi y col estudiaron 74 pacientes con convulsiones, con diagnóstico de epilepsia que continuaban con episodios de convulsiones pese a medicación, o con un diagnóstico no claro de epilepsia. Los pacientes fueron testeados con masaje de seno carotídeo y tilt test, y 10 pacientes recibieron un holter implantable. Un diagnóstico alternativo se encontró en 31 pacientes (42%), 13 de los cuales recibían medicación anticonvulsiva. Sincope vasovagal se diagnosticó en 20 pacientes (64.5%), 7 pacientes tuvieron sindrome de seno carotídeo hipersensible, 2 pacientes tuvieron bradicardia con síntomas en el holter implantable, y dos pacientes tuvieron síntomas psicógenos durante el tilt test. Especial atención debe prestarse a pacientes con episodios convulsivos no claros o pacientes en tratamiento por epilepsia sin mejoría con medicación, ya que en un porcentaje importante de ellos, se puede encontrar una causa alternativa de pérdida de conocimiento.

LIMITACIONES DEL ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO
   Si la sensibilidad del EEF no fuera alta, causas arrítmicas podrían escaparse al test, con la consiguiente recurrencia de síncope o la aparición de muerte súbita. Link y colaboradores, estudiaron 186 pacientes con síncope y enfermedad estructural, en quienes encontraron taquiarritmia ventricular en 78 (42%), bradiarritmia en 14 (8%) y un EEF no diagnóstico en 68. El seguimiento a 30 meses de este último grupo de pacientes (sin diagnóstico) mostró que 4 (6%) pacientes, todos con FE < 25%, tendrían una arritmia ventricular maligna (manifestada por dos muertes súbitas y dos choques apropiados en pacientes con desfibrilador) y 8 (12%) pacientes tendrían bradicardia. En conjunto, el EEF mostró una sensibilidad de 95% para taquicardia ventricular y de 62% para bradiarritmia. Es decir que la sensibilidad del EEF en pacientes con enfermedad cardíaca es mas alta para TV que para bradiarritmia. Sin embargo si el paciente tiene una baja fracción de eyección y síncope, aún con un estudio negativo, existe una posibilidad de TV que no es despreciable. Los autores recomiendan que en estos pacientes, muy probablemente se deba proceder al implante de un cardiodesfibrilador aún con un estudio negativo.

Tratamiento del Síncope Vasovagal
   El sincope vasovagal es la forma más común de sincope neurocardiogénico. Por lo general, la evaluación de los resultados del tratamiento del síncope vasovagal ha sido difícil debido a varios factores, entre ellos, el hecho que este síncope puede mejorar progresivamente sin tratamiento alguno, o que los episodios tiendan a ocurrir en forma agrupada (clusters) y pueda luego existir un periodo largo libre de síntomas. Para la mayoría de las drogas usadas en el tratamiento, no hay estudios randomizados controlados. La mayor parte de los estudios publicados son no controlados y muestran la experiencia acumulada en grupos pequeños, en ocasiones en forma retrospectiva. En contraposición a las limitaciones mencionadas, han aparecido en los últimos años estudios que en forma prospectiva y controlada han testeado medidas terapéuticas para el sincope vasovagal.

   La utilidad de los betabloqueantes en el tratamiento de síncope vasovagal fue cuestionada en un estudio reciente de Madrid y colaboradores. Ellos reportaron 50 pacientes con sincope vasovagal por definición clínica a quienes le realizaron un tilt test a 80 grados por 45 minutos. Veinte (40%) de estos pacientes tuvieron una respuesta anormal al tilt. Atenolol endovenoso previno síncope en un nuevo tilt en solo 5 (25%) de estos pacientes. Posteriormente los 50 pacientes se randomizaron a atenolol 50 mg/dia (n: 26) o placebo (n:24). El estudio fue completado por 40 pacientes. Durante el seguimiento al año, 16 (61%) pacientes en atenolol y 11 (45%) en placebo tuvieron recurrencias (p = 0.09). La conclusión fue que el atenolol no es efectivo en prevenir las recurrencias en pacientes con síncope vasovagal, aunque dado que sólo el 40% tenían un test positivo, estos resultados del estudio pueden ser aplicables a pacientes que tienen probable sincope vasovagal por clínica, pero no demostrado por tilt test, lo cual puede diluir el significado de este estudio.

   La midodrina, un agonista alfa, usado fundamentalmente para el tratamiento de la hipotensión ortostática, ha despertado interés como tratamiento para el sincope vasovagal. En un estudio controlado, pequeño, 16 pacientes con más de dos episodios sincopales y con tilt test positivo se randomizaron en forma cruzada a doble ciego, a placebo o midodrina (5 mg, 3 veces / día) por un mes. En midodrina, los pacientes tuvieron mejor calidad de vida y un tilt test positivo en 6 versus 14 pacientes en placebo (p = 0.01) al final del tratamiento. La conclusión del estudio fue que la midodrina tenía un efecto beneficioso en la frecuencia de síntomas, la calidad de vida y la respuesta al tilt test.

   Otro vasoconstrictor de uso frecuente en nuestro medio es la etilefrina, la cual fue testeada prospectivamente en el estudio VASIS (Vasovagal Syncope International Study) en el que 126 pacientes con tilt test positivo, con historia de al menos tres episodios sincopales en los últimos dos años, al menos un episodio en los últimos seis meses, y con un intervalo entre el primer episodio y el último mayor a seis meses, fueron randomizados a doble ciego a etilefrina (75 mg/día, en tres dosis) o placebo. Se realizó un nuevo tilt test luego de tres a seis días de iniciado el tratamiento, e independientemente del resultado, el tratamiento fue continuado y los pacientes seguidos hasta un año o hasta la primera recurrencia de síncope (punto final). Los resultados del seguimiento se muestran en la tabla 1. La etilefrina no fue superior al placebo.

   Recientemente, los inhibidores de la recaptación de serotonina han sido usados en el tratamiento del síncope vasovagal. Un estudio reciente randomizó a 68 pacientes con síncope vasovagal refractario, a paroxetina o placebo. Al mes de seguimiento, el tilt test se negativizó en el 61.8% de pacientes en paroxetina y en el 38.2% de pacientes en placebo (p<0.001), mientras que en el seguimiento a 25 meses, el síncope recurrió en el 18% de pacientes en paroxetina versus el 53% de controles (p<0.0001).

   Dado que la respuesta bradicárdica del síncope vasovagal, contribuye al desarrollo de síntomas, cabe preguntarse si el implante de un marcapasos es de utilidad en estos pacientes, y si lo es, si se justifica el implante ante una enfermedad tan frecuente y de curso benigno. Al respecto, dos estudios mayores fueron llevados a cabo, uno en los Estados Unidos y el otro en Europa. Ambos estudios involucraron a pacientes con historia de sincope recurrente vasovagal de tipo cardioinhibidor, y testearon la hipótesis que la decisión de implantar un marcapasos en estos pacientes reduciría la recurrencia de sincope. Con este fin, los pacientes eran randomizados a implante de marcapasos o no. El North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS) incluyó a pacientes con al menos 6 episodios sincopales (lo que le da una chance de recurrencia de 50% al año), y tilt test positivo con sincope o presíncope y bradicardia relativa, es decir una frecuencia cardíaca (FC) < 60 latidos por minuto (LPM) sin isoproterenol o una FC < de 70 LPM con hasta 2 ug/min de isoproterenol, o una FC < a 80 LPM con mas de 2 ug/min de isoproterenol. El marcapasos usado era un doble cámara con la característica de "rate drop" o caída de frecuencia. Esta característica, le permite al marcapasos ir de una frecuencia básica menor, por ejemplo 60 LPM como se eligió en este estudio, a una mayor FC en forma brusca cuando hay una caída de la FC detectada por el marcapasos. En este estudio, el marcapasos saltaba de una FC de 60 LPM a 100 LPM, por dos minutos. El parámetro a medir como punto final fue la primer recurrencia de sincope, lo cual se correlaciona con la frecuencia eventual de sincope. El enrolamiento de pacientes comenzó en junio del 1995, y la primera revisión se hizo en abril de 1997, cuando habían 54 pacientes enrolados, 27 en el grupo marcapasos y 27 en el grupo control, con datos de seguimiento de sólo 46. El estudio fue terminado prematuramente por un efecto a favor del grupo tratado (tabla 2). Hubo una reducción del riesgo de sincope del 85% con el marcapasos, y el tiempo promedio de recurrencia de sincope se prolongó de 54 días sin marcapasos a 112 días con marcapasos. Sin embargo no hubo diferencias en la incidencia de pre-síncope. Como los datos fueron terminados luego de la primera recurrencia, no se pudo evidenciar el beneficio sobre la carga total de episodios sincopales. Pese a la randomización, hubo un leve disbalance en los grupos, de modo que la mediana del total de episodios sincopales pre-randomización era de 35 (20-100) en el grupo control y 14 (8-35) en el grupo marcapasos y la mediana de episodios de sincope en el último año era 6 (3-40) en el grupo control y 3 (2-12) en el grupo marcapasos. En estudios con pocos pacientes como este, pequeños disbalances pueden modificar los resultados, por lo que se llevo a cabo un análisis ajustado en un modelo de Cox, pero ninguna de las variables testeadas fueron predictoras del resultado final, y la eficacia del marcapasos ajustada fue prácticamente similar a la inicial. Debe igualmente tenerse precaución en la interpretación de los resultados por ser un grupo pequeño, por la falta de un grupo placebo, por el hecho que el diseño no es ciego, por la falta de un plan de tratamiento médico standard, y porque si bien mejoró el síncope, no tuvo efecto en el presíncope.

   El VASIS (Vasovagal Syncope International Study) fue un estudio prospectivo controlado y randomizado, que usó un marcapasos DDI con el fin de reducir la tasa de recurrencia de sincope. El objetivo primario fue aumentar el intervalo al primer episodio sincopal. Los objetivos secundarios fueron ver el efecto sobre la carga total de sincope, la historia natural del sincope vasovagal, y la evaluación del efecto del marcapasos sobre el tilt test. Los pacientes debían tener al menos 3 episodios sincopales en los últimos 2 años, el último episodio debió haber ocurrido dentro de los últimos 6 meses, y entre el último y el primer episodio debía haber más de 6 meses. Todos los pacientes eran mayores de 40 años o menores de 40 refractarios a medicación, y tenían un tilt test positivo con respuesta 2A o 2B, es decir, una respuesta cardioinhibidora, en la cual el síncope es acompañado de caída de presión arterial que precede a la caída de la FC (la FC cae por debajo de 40 LPM por más de 10 segundos o hay pausas mayores a 3 segundos) en el tipo 2A, o síncope acompañado de caída de presión arterial por debajo de 80 mmHg simultáneamente o seguidamente a una caída de FC (la FC cae por debajo de 40 LPM por más de 10 segundos o hay pausas mayores a 3 segundos) en el tipo 2B. La randomización era a implante de marcapasos DDI a 80 LPM con histéresis de FC a 45 LPM, versus no marcapasos. Luego de randomizados, un nuevo tilt se realizaba a los 15 días. Se incluyeron 42 pacientes, 19 en el grupo marcapasos y 23 en el grupo no marcapasos. Una pausa > a 3 segundos fue vista en el 86% de los pacientes, con una duración de la pausa de 11.5 segundos (mediana), con un rango de 3 a 34 segs. Los resultados se muestran en la tabla 3. La recurrencia de sincope se redujo, y la mediana del tiempo de aparición del síncope se prolongó de 5 meses a 15 meses. El efecto beneficioso se mantuvo a los 5 años de seguimiento. El tilt test no predijo la respuesta a largo plazo. La historia natural fue vista en el grupo no tratado, en quienes el síncope recurrió en el 70% de los pacientes, con una tasa de 0.44 episodios / año.

   En el estudio VASIS, no hubo libro de screening, por lo que no se sabe que porcentaje de pacientes representa, aunque los autores calculan que representan el 3.5% de pacientes con sincope, pero probablemente sea mucho menor. La tasa de inclusión de pacientes fue excesivamente baja. Para un total de 18 centros de randomización, la tasa de inclusión fue de 0.5 pacientes por centro por año. Asimismo, se trata de pacientes con severa cardioinhibición. La aplicación clínica de ambos trabajos (VPS y VASIS) es que el marcapasos, ya sea un DDD con "rate drop" o DDI es beneficioso en un selecto grupo de pacientes con sincope vasovagal con severo componente cardioinhibidor. El impacto del efecto placebo del marcapasos no puede ser estimado en estos estudios, y esta siendo actualmente evaluado en el Vasovagal Pacemaker Study II, en el cual, todos los pacientes tienen implante de marcapasos, y se randomizan a tenerlos "on" u "off".

CONCLUSIONES
   El sincope es un síntoma de gran interés que despierta una extensa investigación, desde la fisiopatología básica, hasta el tratamiento y cuidado del paciente. Hemos aprendido que el holter implantable es útil usado en el tiempo apropiado, que características convulsivas aparecen en el síncope vasovagal, que el EEF debe interpretarse cuidadosamente en estos pacientes, y que se expande el área de tratamiento del síncope vasovagal. Aspectos como la droga mas útil para comenzar el tratamiento del síncope vasovagal, o si el efecto del marcapasos es solo placebo, son aún interrogantes que serán revelados en los años subsiguientes.

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