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Muerte Súbita

Dr. Ricardo Pesce

Servicio de Electrocardiología de la Fundación Favaloro y Carrera de Especialistas
en Electrofisiología Cardíaca, Universidad Rene G Favaloro,
Fundación Favaloro, Buenos Aires, Argentina

   Se estima que aproximadamente el 50% de las muertes por causas cardiovasculares son súbitas aceptándose como definición que la muerte súbita es aquella que se produce en forma: NATURAL, INESPERADA e INSTANTÁNEA dentro de la hora de comienzo de los síntomas.

   Refiriéndonos a las estadísticas de los Estados Unidos, sabemos que cada año sobreviven a episodios de FV 30.000 pacientes, y que existen 600.000 episodios de muerte súbita en pacientes previamente asintomáticos. Si, teniendo en cuenta el número de habitantes de nuestro país, extrapolamos estos resultados tendríamos alrededor de 5000 pacientes recuperados de una muerte súbita y 60.000 episodios en pacientes previamente asintomáticos, lo que hace de ello una población numéricamente importante.

   Representa aproximadamente un 20 % del total de las muertes por causas naturales y de ellas aproximadamente un tercio son de origen cardíaco.

   Se debe tener en cuenta que además de la enfermedad coronaria, que cobra el mayor número de víctimas, existen otras patologías que llevan a la muerte súbita:

A - Miocardiopatías: Miocarditis aguda, miocardiopatías dilatadas de diferentes orígenes (chagásica, alcohólica, etc), miocardiopatías infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis).

   La miocardiopatía hipertrófica constituye la causa de muerte súbita más frecuente en niños y jóvenes. Un grupo significativo de ellas ocurre durante el ejercicio o en el curso de competencias deportivas. Se han postulado diferentes mecanismos como la presencia de isquemia o de obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo con diferentes arritmias desde la fibrilación auricular mal tolerada por el ventrículo hipertrófico hasta la presencia de taquicardia ventricular.

  La displasia arritmogénica del ventrículo derecho con reemplazo del tejido muscular por tejido adiposo puede causar FV y muerte súbita, en general durante el ejercicio, en pacientes jóvenes que fueron hasta entonces totalmente asintomáticos.

   Todas las miocarditis pueden causar muerte súbita, en nuestro medio es común la miocardiopatía chagásica crónica.

B - Malformaciones congénitas: Enfermedad de Ebstein, estenosis aórtica, cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda con Síndrome de Eisenmenger, postratamiento quirúrgico de las transposiciones de los grandes vasos y la tetralogía de Fallot.

   Las anomalías coronarias ya sea en el recorrido intramiocárdico o por origen de la coronaria izquierda en el seno de Valsalva derecho , lo que obliga a un trayecto entre la aorta y el tronco de la arteria pulmonar provocando un estrechamiento y elongación del vaso son las causas mas frecuentes.

C - Enfermedades no ateroscleróticas de los vasos coronarios: Arteritis inflamatorias o infecciosas (periarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki), disección coronaria (S. de Marfan), ruptura de un cuerda tendinosa, obliteración del ostium coronario por mixomas o embolias en los casos de endocarditis infecciosas, endocarditis trombóticas no infecciosas y de prótesis valvulares. Son más frecuentes en pacientes jóvenes.

D - Enfermedad valvular: estenosis aórtica, malfuncionamiento de válvula protésica, prolapso valvular mitral. Mucho se ha escrito con respecto al riesgo de esta última condición. Son factores preocupantes la presencia de hipertono simpático, insuficiencia valvular, la prolongación del intervalo QT, déficit de magnesio, etc.

E - Alteraciones eléctricas: síndrome de Wolff-Parkinson-White, síndrome de intervalo QT prolongado, Síndrome de Brugada, trastornos de conducción intraventricular.

   En el Síndrome de WPW son factores de riesgo la presencia de un período refractario anterógrado corto de la vía anómala.

F - Trastorno de conducción intraventricular: Bloqueo congénito, bloqueo post IAM, bloqueo completo por fibrosis primaria, enfermedad de Lenegre o secundaria enfermedad de Lev.

G - Síndrome de QT prolongado: congénito con o sin sordera (S. de Jervel Lange Nielsen, de Romano Ward o asociado a prolapso mitral) o adquirido debido a causas cardíacas (post IAM, en el bloqueo AV completo, etc) o por causas no cardíacas (diabetes, trombosis cerebral, etc) o de causas tóxicas por drogas.

MUERTE SUBITA EN DEPORTISTAS
   Si bien no se ha publicado diferente incidencia de MS relacionada a la actividad deportiva el estudio de Maron y col. refiere que el 31 % de los casos estudiados estaban relacionadas con el deporte, estableciéndose que en los menores de 35 años la miocardiopatía hipertrófica era el hallazgo en el 80 % de ellos, siguiéndole en importancia las anomalías coronarias, y el síndrome de QT prolongado.

   En los mayores de 35 años la cardiopatía coronaria es la causa más frecuente, presente en el 80% de los casos.

   En la serie de Furlanello y col. algunos atletas habían tenido síntomas previamente al episodio y en 2 de ellos se había indicado suspender la actividad física. Esto constituye un llamado de atención para jerarquizar adecuadamente los síntomas en esta población en que algunas veces se sobre estima el estado de salud de estos "semidioses" en quienes el aspecto de su físico entrenado puede ayudar a ocultar una enfermedad.

NUESTRA EXPERIENCIA
   Entre 1986 y 1992 seguimos prospectivamente todos los pacientes ingresados a nuestro Servicio que habían sido recuperados de un episodio de muerte súbita con o sin documentación electrocardiográfica del episodio. Se incorporaron en total 82 pacientes, 70 hombres y 12 mujeres con edades entre 23 y 79 años (media 56,4). El 65,8% de ellos conocían tener algún grado de afección cardiovascular.

   Las cardiopatías eran en 49 pacientes (59.7 %) coronaria, en 13 chagásica (15,8%), miocardiopatía dilatada en 11 (13.4 %), hipertensiva 2 (2.4%), congénita 2 (2.4%), displasia arritmogénica 1 (1.21%) y reumática 1 (1.21%). Solamente en 3 pacientes no se detectó cardiopatía (3.6%).

   Se encontraban en clase funcional I (NYHA) 31 pacientes (37.8%); en clase II 39 pacientes (47.5%), en clase III 12 pacientes (14.6%). El ventriculograma radioisotópico realizado en 68 ptes. evidenció FEy menor del 30% en 22 (32.3%) y mayor de ese valor en 46 ptes. (67.7 %). Es decir, los pacientes que pudieron ser recuperados y llegaron a la atención médica tenían mejor clase funcional y Fey. No pudo ser recuperado ningún paciente en clase funcional IV.

   Se realizó estudio electrofisiológico en 78 ptes, fue negativo para el diagnóstico en 5 ptes (6.4%). En los demás pacientes se evidenció un haz accesorio oculto en 1 pte. (1.28%), trastorno de conducción en 10 ptes. (13.4 %), y TV/FV en 62 ptes. (76.9%).

   El único paciente con síndrome WPW recibió en esta época tratamiento medicamentoso. De los 10 pacientes con trastornos de conducción, 9 se trataron con un marcapasos definitivo.

   En el grupo de 62 pacientes con TV/FV, 23 recibieron tratamiento quirúrgico, 16 aneurismectomía guiada por mapeo intraoperatorio, uno aneurismectomía no guiada y 6 pacientes sólo revascularización miocárdica. En 16 pacientes se implantó un CDI automático (CDI) pues estaban refractarios a la terapéutica medicamentosa y no eran pasibles de tratamiento quirúrgico. Finalmente 23 recibieron sólo tratamiento antiarrítmico medicamentoso. Recuérdese que nos encontrábamos en la época de inicio del empleo del CDI en nuestro país. Si bien nuestros primeros implantes se habían realizado en 1986 no era aún tan frecuente su indicación. Esta estaba circunscripta a aquellos casos que no respondían a la terapéutica medicamentosa o quirúrgica.

TERAPIAS ANTIARRITMICAS
   Sin embargo con estas restricciones los resultados eran aceptables y así lo evidencia la curva de seguimiento a 5 años que se muestra en la figura 1. La cirugía, considerándose en este grupo de pacientes aneurismectomía guiada, demostró muy buena evolución en el seguimiento a largo plazo. No debe olvidarse la mortalidad perioperatoria que es alta con cifras que según los autores van del 7 al 20%. Diríamos que hoy ha casi desaparecido la resección quirúrgica de la TV originada en un aneurisma ventricular. El aneurisma tiene indicación quirúrgica por alteración hemodinámica o por que existen otras indicaciones quirúrgicas concomitantes, la más frecuente cirugía de revascularización. Por supuesto en la TV relacionada con isquemia la revascularización cambia la evolución de estos pacientes.

   La ablación transcatéter de la TV tiene relativo bajo éxito y generalmente no exime del implante de un CDI. Tiene muy buena indicación en las taquicardias ventriculares llamadas de rama a rama y en algunos casos de nuestra experiencia los pacientes evolucionan bien a largo plazo sin CDI. También debe tenerse en cuenta que la TV requiere algunas características especiales para la indicación del procedimiento: ser bien tolerada hemodinámicamente y de ser posible con una sola morfología.

   Nuestra experiencia con drogas antiarrítmicas ha sido buena pero en el seguimiento a largo plazo el CDI se mostró superior. Ambas terapéuticas no están exentas de efectos indeseables.

   Numerosos trabajos posteriores se encargaron de demostrar la superioridad del cardiodefibrilador sobre las drogas antiarrítmicas. Con éstas se demostraron muchas fallas y el tan temido efecto proarrítmico. El estudio CAST demostró en los ´80 la mala evolución de los pacientes tratados con encainida, flecainida y moricizina. Más tarde el estudio Sword demostró los malos resultados con d-sotalol, y la dofetilida tampoco mostró beneficios y no tiene indicaciones para tratar arritmias ventriculares. Su administración para arritmias auriculares se efectúa con controles muy estrictas.

   La amiodarona no demostró efectos positivos sobre la mortalidad total pero sí tuvo un efecto antiarrítmico significativo (Estudios EMIAT y CAMIAT). En presencia de insuficiencia cardíaca los resultados fueron controvertidos, mientras el GESICA evidenció beneficios estos no se reprodujeron en el estudio CHF-STAT. Sin embargo, tuvo buen resultado para el tratamiento en presencia de miocardiopatía no isquémica.

   Una serie de estudios de prevención secundaria refirieron las ventajas del CDI sobre las drogas antiarrítmicas. Vaste nombrar entre los más conocidos al CASH (Cardiac Arresat Study in Hamburg), el CIDS (estudio canadiense). El AVID (Antiarrhythmic versus Implantable Defibrillator) merece un comentario extra pues ayudó a cambiar la conducta médica. Se compararon drogas de clase III (amiodarona) versus CDI. La sobrevida fue superior con el defibrilador. En el primer año 89% vs 82%, segundo año 81% vs 74% y en el tercero 75% vs 64%. Las diferencias son significativas pero la mejora con el CDI significó una prolongación en la expectativa de vida en 2,7 meses.

   También el CDI se emplea con éxito en la prevención primaria de la muerte súbita. En el estudio CABG-PATCH el CDI no pudo demostrar beneficios pero la muerte arrítmica disminuyó significativamente probablemente por acción de la revascularización miocárdica. Otro estudio que significó cambios en las indicaciones fue el MADIT que incluyó pacientes con TV no sostenida, fracción de eyección menor al 35%, IAM previo e inducción de TV sostenida en el estudio electrofisiológico no suprimible con procainamida. Si bien el tratamiento con drogas antiarrítmicas no estuvo bien planeado librándose al criterio del médico tratante su indicación. El estudio tuvo que ser interrumpido por que se demostró antes de su finalización la mejoría en la mortalidad total en el grupo con CDI.

   Se desarrollaron otros estudios con beneficios a favor del CDI, el MUSTT y otros con resultados controvertidos como el AMIOVIRT, pero en general existe consenso con respecto a la posibilidad de prevención de la muerte súbita con CDI.

   Por supuesto las arritmias no son la única causa de muerte súbita. Si bien la FV puede ser el final común a muchos pacientes y ésta puede revertirse con un choque eléctrico no parece razonable, al menos hoy la indicación del CDI en pacientes con grave deterioro de la función ventricular. El CDI puede ser un puente para facilitar la espera del donante, en una indicación de transplante cardíaco pero no tiene indicación en lugar del transplante. Una consulta frecuente es la del paciente que estando en insuficiencia cardíaca grave no puede transplantarse por otras razones, por ejemplo padecer cáncer de próstata y entonces se pretende indicar un CDI para evitar la muerte. En esta situación creemos que el CDI no tiene indicación.

   En cuanto a las drogas antiarrítmicas y la falsa controversia con el CDI, ambas terapéuticas son complementarias y no compiten entre sí. La droga antiarrítmica puede revenir un episodio de arritmia grave, también disminuir la recurrencia de los episodios, puede hacer que la TV tenga menor frecuencia cardíaca, pero obviamente no puede revertir un episodio de FV. El CDI, en cambio no puede por ahora ejercer todas esas acciones preventivas pero sí es capaz de revertir con éxito una TV o FV.

   Las drogas antiarrítmicas no están exentas de efectos indeseables no sólo la proarritmia también la agresión sobre otros órganos de la economía. Son blancos habituales la piel, el sistema nervioso periférico, el pulmón, la glándula tiroides, etc. El CDI también tiene efectos indeseables, fracturas de catéter, decúbitos de los electrodos o del generador, choques indeseables, dolor por el choque, temor al choque, etc. Ambas terapéuticas pueden complementarse adecuadamente potenciando los efectos positivos que ambas poseen.

 

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