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Estenosis Aórtica Valvular Severa Asintomática

Prof. Dr. Osvaldo A. Robiolo

Fundación de la Federación Argentina de Cardiología, Rosario, Argentina

CONDUCTA TERAPEUTICA
   El mejor conocimiento de la historia natural de las valvulopatías, agregado al advenimiento de la ecocardiografía, el Doppler cardíaco y los estudios hemodinámicos, han permitido mejorar, en gran medida, la elección del momento oportuno para realizar el tratamiento de las mismas, mediante cirugía o valvuloplastia.

   La oportunidad del tratamiento invasivo presenta mayor dificultad en las valvulopatías regurgitantes, como la insuficiencia mitral o aórtica, con sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo, en las que depende del estado de la función ventricular. En cambio, en las valvulopatías eyectivas, como la estrechez mitral o aórtica, la oportunidad quirúrgica es más fácil de conocer, estando supeditada a la aparición de los síntomas.

   Una excepción podría ser la estenosis aórtica valvular severa (EAVS) aún asintomática, existiendo controversias sobre la conducta a seguir. Así, para algunos autores se debe operar y reemplazar la válvula sin esperar la aparición de síntomas y para otros, a pesar de la severidad de la estenosis, es más prudente esperar, durante un lapso variable según los casos, la aparición de los síntomas.

   En este relato trataremos de analizar los argumentos existentes en la bibliografía, a favor o en contra de las dos posiciones señaladas.

   La EAV ha presentado aspectos cambiantes en su etiología. En 1958 P. Wood, en una serie de 250 pacientes, señalo que la EAV era de origen reumático en el 80% y congénito en el 20% de los casos. En 1965 la EAV aparece como de origen en válvula bicúspide en el 49% e inflamatoria, por fiebre reumática, en el 33%, no señalándose su origen degenerativo. En la década del 70, debido a los trabajos de Edwards y Roberts, aparece la EAV degenerativa calcificada, sobre válvula aórtica previamente normal, como nueva etiología, primero en una proporción de 7-8% en 1975 y luego en el 23% en 1980, para alcanzar el 43% en 1985, época en que se la considera como la primera causa de EAV, seguida por la bicúspide aórtica calcificada (33%) y quedando la inflamatoria o reumática como última causa (10%) (1). La disminución o desaparición de la fiebre reumática en muchas partes del mundo y la prolongación de la vida explican ésta inversión etiológica de la EAV. Por lo tanto, la gran mayoría de las estenosis aórticas valvulares, en la actualidad, se deben a la calcificación de una válvula bicúspide o de una válvula previamente normal y que sufre degeneración con calcificación. En general, la válvula bicúspide comienza su calcificación en la 3ra década de la vida y alcanza su pico calcificante entre la 5ta o 6ta década, mientras que la válvula degenerativa lo hace entre la 6ta o 7tma década. Ambas etiologías no presentan fusión de comisuras, al contrario de las válvulas inflamatorias, que se caracterizan por la fusión comisural y posterior calcificación.

   Es muy importante tener un claro concepto acerca de los criterios de severidad de una estenosis valvular aórtica. El más importante es la medida del área valvular que, para considerarse como severa, deberá ser menor a 0,75cm2 o a 0,60 cm2/m2 de superficie corporal. A éste le sigue el gradiente transvalvular aórtico mayor de 75 mm Hg, siendo menos importante que la medición del área valvular aórtica por las variaciones que pueden sufrir con los cambios en el volumen sistólico, función ventricular izquierda, frecuencia cardíaca y resistencia periférica. Un tercer elemento de severidad está dado por la medición con Doppler de la velocidad pico del jet sistólico cuando sobrepasa 4m/s. Este dato no es aceptado por todos los autores, en cuanto a su valor pronóstico, como veremos más adelante.

   En resumen, una EAV con un área valvular menor a 0.60 cm2/m2 y con un gradiente mayor a 75 mmHG es una EAV severa, pudiendo añadirse la velocidad del pico del jet sistólico mayor a 4m/s.

   En 1965 Braunwald y Ross demostraron que toda EAV sintomática en el adulto debe ser corregida, al señalar que su pronóstico de vida era de 5 años con la aparición de angor pectoris, de 3 años con cuadro de síncope y de 2 años con síntomas de insuficiencia cardíaca. Frente a la aparición de estos síntomas se impone la inmediata corrección de la EAV. (2)

   La conducta terapeútica es diferente en el niño y adolescente porque en la EAV severa y asintomática la muerte súbita ensombrece el pronóstico. Por lo tanto, en estos casos, se debe realizar comisurotomía valvular, preferentemente por valvuloplastía con balón, según la edad.

   ¿Cómo debemos encarar la conducta terapéutica de los pacientes con EAV severa asintomática?.

   El Prof. Rahimtoola (3), cuya valiosa experiencia y amplios conocimientos debemos tener muy en cuenta, cree que cuando la EAV alcanza los criterios de severidad ya señalados, la valvulopatía debe ser corregida, aunque los pacientes sean asintomáticos, basando su criterio en varias circunstancias que acompañan a la EAV.

   Debemos considerar que la EAV calcificada es una afección evolutivamente progresiva, cuya rapidez de progresión es variable en los diferentes pacientes, siendo más rápida cuanto más severa es la estenosis y cuando el paciente es de mayor edad. Además, el autor piensa, que la posibilidad de muerte súbita es otro factor a tener en cuenta para intervenir a la EAV severa asintomática. Según un trabajo de la Clínica Mayo, en 39 pacientes con EAV, que presentaron muerte súbita, 19 eran asintomáticos. Ya veremos, mas adelante, otras opiniones sobre la frecuencia de muerte súbita con EAV severa asintomáticos.

   También, la existencia y magnitud de la hipertrofia ventricular izquierda se deberá tener en cuenta para la decisión de corregir la EAV severa en pacientes asintomáticos, porque es dable pensar que ante una mayor hipertrofia habrá un aumento en la mortalidad.

   Con el tiempo y por los cambios en las fibras miocárdicas y en el colágeno, con una variación en la relación entre los elementos constituyentes del miocardio, la hipertrofia ventricular izquierda que acompaña a la EAV, como factor compensador para mantener adecuada la tensión parietal, lleva a una disminución de la perfusión de las fibras miocárdicas, con isquemia miocárdica, representada en la alteración del segmento ST del electrocardiograma, exagerándose con el esfuerzo. La reserva del flujo miocárdico está disminuida y la perfusión alterada, por la separación entre los vasos arteriales con las fibras miocárdicas hipertrofiadas. El Prof. Rahimtoola (3) ha demostrado que en la EAV importante el flujo medio miocárdico está disminuído, al igual que la reserva coronaria. Para esto contribuye, como consecuencia de la hipertrofia concéntrica, la disfunción diastólica, por pérdida de la distensibilidad miocárdica. Como las personas mayores de 60 años, preferentemente en las mujeres, desarrolla mayor grado de hipertrofia miocárdica, en ellos debemos tener en cuenta estos hechos.

   Existen otras situaciones en las que se puede decidir la corrección quirúrgica de la EAV severa asintomática. Cuando el paciente es plurivalvular y debe ser operado de su válvula mitral, o cuando se decide una cirugía de revascularización miocárdica.

   Otras circunstancias pueden ser cuando el paciente desarrolla disritmias severas, o si se trata de enfermos mayores de 65 años con hipertrofia ventricular izquierda muy severa. También se podría decidir la intervención cuando la fracción de eyección se deteriora progresivamente. Es importante el hecho que los pacientes con EAV severa asintomáticos sin coronariopatía tienen una sobrevida del 69% contra el 39% de los portadores de coronariopatía.

   A continuación analizaremos la opinión de los autores que piensan en que la EAV severa, cuando es verdaderamente asintomática, es prudente esperar un lapso variable, "período de latencia" asintomático, antes de decidir la conducta quirúrgica.

   Pellikka P y colab. (4), de la Clínica Mayo, en 1990 publican en el JACC, un artículo sobre "Historia natural de adultos con Estenosis Aórtica Valvular Asintomática hemodinámicamente significativa". A un total de 143 pacientes los divide en un Grupo A, constituido por 30 pacientes operados, y otro Grupo B, con 113 pacientes no operados. (Figura 1).

Figura 1

   Para el Grupo A la edad media era de 73 años, la Velocidad Pico del Jet Sistólico media de 4,6m/s, el gradiente transvalvular aórtico medio de 63 mmHG por Doppler y 65 mmHg por cateterismo, la Fracción de Eyección media de 66 y la edad media del primer diagnóstico de severidad de 72 años, existiendo un 57% de mujeres.

   Para el Grupo B, la edad media de 72 años, la Velocidad Pico del Jet Sistólico media 4,3 ms, el gradiente medio transvalvular aórtico por Doppler 47 mmHG y po cateterismo 56 mmHG, la Fracción de Eyección media de 63%, la edad media del primer diagnóstico de severidad de 69 años y la proporción de mujeres del 33%.

   En el Grupo B (no operados) el 33% (37 pacientes) desarrollaron síntomas durante el seguimiento y la probabilidad de permanecer libres de síntomas fue del 94% a 6 meses, 86% a 1 año y 62% a 2 años, siendo la probabilidad de quedar llibre de eventos cardiovasculares relacionados con la EAV (muerte súbita, operación) de 95% a los 6 meses, 93% al año y 74% a los 2 años. En un término medio el seguimiento fue de 20 meses (6-48 meses).

   Hubo 14 muertes, siendo solamente 3 relacionadas con la EAV, todas precedidas por síntomas.

   De los 30 pacientes del Grupo A (operados) hubo 3 muertes, 2 post-cirugías (7%) y 1 durante una reoperación, en un seguimiento de 6 meses.

   En una comparación entre los dos Grupos tanto la capacidad funcional como la existencia de hipertensión arterial o de disritmias fueron semejantes. Vale señalar que también la magnitud de hipertrofia ventricular izquierda fue totalmente semejante entre ambos Grupos.

   Las curva de desarrollo de síntomas en los pacientes no operados (Grupo 2) mostró que hasta los 2 años la aparición de los mismos es escasa y que recién se acentúa entre los 2 a 3 años (Figura 2). Lo mismo sucede con la curva de sobrevida libre de eventos cardiovasculares relacionados con la EAV (Figura 3).

Figura 2

 

Figura 3

   Una comparación entre la curva de sobrevida, para personas de la misma edad y sexo, no muestra diferencias hasta los 3 años, época en que, por la mayor mortalidad de los pacientes con EAV, ambas curvas se separan (Figura 4).

Figura 4

   En conclusión, del trabajo de la Clínica Mayo se deduce que:

1- La muerte súbita es muy rara entre los pacientes con EAV severa asintomática.
2- La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos hasta los 2 a 3 años ("período de latencia").
3- que los pacientes asintomáticos con moderada a severa EAV están en bajo riesgo de muerte cardíaca hasta desarrollar síntomas
4- Estos pacientes requieren una evaluación de seguimiento cercana y cuidadosa.

   Contra estas comprobaciones se ha argumentado que el trabajo habla de la historia natural de pacientes adultos asintomáticos con EAV " significativa", la cual necesariamente puede no ser tan severa y que el término medio del gradiente en el Grupo no operado no indica EAV severa. Sin embargo, el gradiente medio, por cateterismo es de 56 mmHg, lo cual indica que en 113 pacientes hubo muchos por encima de 65-75 mmHg, cifra indicativa de EAV severa. Es posible que varios pacientes no hallan alcanzado los criterios exigidos para EAV severa, aunque la medición del término medio de la Velocidad Pico del Jet Sistólico sobrepasa los 4m/s, indicativo de severidad de la estenosis.

   Catherine Otto (5) y colab., de la Universidad de Washington, Seattle en un estudio publicado en Circulation de 1997, titulado " Estudio pronóstico de estenosis aórtica valvular asintomática", en una población de 123 pacientes, 70% de hombres y 30% de mujeres, con una edad media de 63 años (28-84), siendo la EAV en el 71% de causa degenerativa, 28% por bicúspide calcificada y 1% por fiebre reumática, con una fracción de eyección mayor al 50% en el 93% de los casos y acompañados de hipertensión arterial en 42 pacientes (34%) y cirugía de revascularización miocárdica en 12 (10%), observaron que el Area Valvular Aórtica decreció 0,12±0,19cm 2/año y que 48 pacientes (39%) fueron a cirugía. Existieron 8 muertes, 4 no cardíacas y 4 cardíacas en las que todos los pacientes estaban sintomáticos. No hubo ninguna muerte súbita.

   En los hallazgos ecocardiográficos, al inicio y al final del estudio se observa una progresión de la Velocidad Pico el Jet Sistólico 3,6±0.6 a 4,2±0,8m/s, del gradiente aórtico medio de 29±11 a 43±18mmHg y del área valvular aórtica de 1,3±0,5 a 1,1±0,4 cm2 en término medio, siendo todos estos valores estadísticamente significativos. (Figura 5). Es digno de destacarse la falta de variación de la hipertrofia miocárdica y la falta de diferencia de la misma entre los pacientes que requirieron cirugía con los que permanecieron en tratamiento médico.

Figura 5

   En este grupo de pacientes la curva de sobrevida es idéntica a la del trabajo de Pellikka y col. (4), mostrando escasa mortalidad hasta los 2,5 a 3 años de seguimiento. (Figura 6)

Figura 6

   Los autores señalan el valor pronóstico de la medición de la Velocidad Pico del Jet Sistólico, considerándose que la EAV está libre de eventos con Velocidad Pico menor a 3m/s, aumentando entre 3 a 4m/s y apareciendo con alta frecuencia cuando es mayor a 4 m/s (Figura 7). Este dato no es compartido por algunos autores al considerar que la Velocidad piso del jet Sistólico puede verse alterada, en la EAV, por la forma de apertura de la misma, que es lenta y prolongada.

Figura 7

   Thomas Kelly y colab. (6), de la Universidad de Virginia Medical Center, publican en el American Journal of Cardiology de 1988, una " Comparación de resultados de pacientes asintomáticos con sintomáticos mayores de 20 años de edad con Estenosis Aortica Valvular". Observan que en 39 pacientes sintomáticos las muertes alcanzaron a 15 (38%), siendo de causa cardíaca todas y en forma de muerte súbita en 5 pacientes (13%). En los pacientes asintomáticos las muertes fueron 8 (16%) pero solamente 2 de causa cardíaca (4%) y 1 como muerte súbita (2%). (Figura 8).

Figura 8

   También se demuestra que la curva de muerte súbita es nula en los pacientes asintomáticos y del 20% en los sintomáticos, en un plazo de 25 meses (Figura 9).

Figura 9

   En conclusión, Kelly T y colab. (6), señalan: 1- que los pacientes con EAV de moderada a severa asintomáticos tiene buen pronóstico, 2- que tienen mejor pronóstico cuando en el Doppler seriado el gradiente medio trasvalvular aórtico no aumenta en el "período latente", 3- que tienen un bajo riesgo de muerte cardíaca o súbita y 4- que los pacientes deben ser seguidos médicamente hasta el desarrollo de síntomas.

   Blase A Carabello (7), de la Universidad de Carolina del Sud, publica en la Revista Chest de 1995, " Indicaciones para cirugía valvular en pacientes asintomáticos con Estenosis Aortica o Mitral". Para la EAV remarca la variabilidad del riesgo operativo según los distintos centros, que puede ser muy bajo, como lo muestran los 1699 pacientes de Lytte (1999) (7) con el 2,9% de mortalidad y una frecuencia de tromboembolismo de 0,12% en válvulas bioprotésicas y de 0,27% en válvulas mecánicas, o muy alta, como en los 202 pacientes de Ditello y colab. (7), en 1989, con el 11,9% de mortalidad, Cormier y colab. (7), observan, en 1988, sobre 685 pacientes el 6,8% de mortalidad, con riesgo tromboembólico del 1,14%, Cabrol y colab. (7), también en 1988, sobre 2519 pacientes tienen una mortalidad intraoperatoria del 5,6% y HE y colab., en 1994, sobre 184 pacientes alcanza el 6,5% de mortalidad intraoperatoria. (Figura 10 y 11)

Figura 10

 

Figura 11

   Por lo tanto, la mortalidad operatoria es, por lo menos del 2 al 3%, mas las complicaciones protésicas que están entre el 1 al 2% por año, en los mejores centros quirúrgicos del mundo, alcanzando cifras bastantes mas altas en varios de ellos.

   El riesgo combinado de muerte intraoperatoria y complicaciones protésicas es, por lo menos, del 6% en 3 años, mientras que el riesgo de muerte súbita, o de muerte rápida por progresión de la EAV, no sobrepasa el 2 al 3% mientras los pacientes permanezcan asintomáticos.

   Peter H Stone (8), de la Cardiovascular Division Bringham and Women´s Hospital de Boston, relata en el Journal of Cardiac Surgery de 1994 el "Manejo de los pacientes con EAV asintomáticos" y señala, en una recopilación de diferentes autores, que la muerte súbita en 229 pacientes se produjo en 5 de ellos (2%), habiendo estado precedida por síntomas en 4 de los pacientes, 2 con angor pectoris, 1 con síntomas de falla ventricular y 1 con síncope. Estos síntomas se presentaron en un paciente poco antes de su muerte, en dos en 1 mes antes y en los otros dos 4 y 5 meses previos al fallecimiento. (Figura 12).

Figura 12

   El autor señala que: 1- El reemplazo aórtico debe ser diferido en los pacientes asintomáticos con EAV hasta el comienzo de sus síntomas, 2- los pacientes con EAV degenerativa y añosos pueden tener rápida progresión y deben seguirse muy de cerca, 3- el "intervalo latente" entre los asintomático y sintomático puede ser muy breve. (4). Cuando más severa es la estenosis más de cerca deberán seguirse.

   De todos los argumentos aportados por los diferentes autores podemos extraer las siguientes conclusiones finales:

1- Debemos estar seguros de que se trata de una EAV severa, siendo su criterio más importante la medición del Area Valvular Aórtica menor de 0,60 cm2/m2 de superficie corporal. (o menor a 0,75 cm2). Luego el gradiente medio mayor a 60 mmHg y máximo a 75 mmHg y finalmente la medición de la Velocidad Pico del Jet Sistólico mayor de 4 m/s.
2- Todos los pacientes sintomáticos con EAV deben ser corregidos.
3- Los pacientes con EAV severa asintomáticos tienen una probabilidad de continuar asintomáticos del 96% en 6 meses, 86% en 1 año y 62% en 2 años.
4- La progresión de la severidad de la EAV puede ser "lenta" 0,02±0,08 cm2/año de cierre valvular o "rápida" 0,30±0,21 cm2/año. Las inicialmente más severas y las degenerativas son de más rápida evolución.
5- La muerte súbita en la EAV severa asintomática es rara (2%) y generalmente está precedida por síntomas.
6- Los riesgos quirúrgicos y relacionados con la prótesis sobrepasan los de muerte cardíaca en la EAV severa asintomática (6% v 2-3% en 3 años).
7- Debemos estar seguros de que los pacientes sean realmente asintomáticos, especialmente en pacientes sedentarios, incapacitados, diabéticos, con accidentes cerebrovasculares o por mala valorización de los síntomas de severidad valvular (angina o síncope) o de falla ventricular izquierda (disnea).
8- Siendo la EAV una enfermedad grave y evolutiva al alcanzarse los criterios de severidad, aunque estén asintomáticos, debemos controlarlo muy de cerca, con estudios de Doppler periódicos, mas aún en los añosos y en los que presentan alta severidad.
9- Existen situaciones en que siendo la EAV asintomática puede adelantarse la corrección quirúrgica antes de la aparición de los síntomas.

   En pacientes con EAV severa asintomática con coronariopatía que requieran cirugía de by-pass o en pacientes plurivalvulares que necesitan cirugía.

   Es posible que una exagerada hipertrofia ventricular izquierda pueda precipitar el desarrollo de la "miocardiopatía de la hipertrofia", si continúa el estímulo de la obstrucción valvular, siendo beneficioso removerla mas precozmente.

   También, debemos considerar a los pacientes como "sintomáticos" cuando la Fracción de Eyección decae progresivamente o si existe mala tolerancia al esfuerzo (no realizar jamás ergometría en estos pacientes por el grave riesgo del síncope o de la muerte súbita) o ante la presencia de disritmias importantes. En estos casos debemos adelantar la cirugía de reemplazo valvular, sin esperar la aparición de los tres clásicos síntomas de la EAV.

REFERENCIAS

1. Selser A. Changing aspects of the natural history of valvular aortic stenosis. New England J of Med 317:91-1987.

2. Braunwald L. Ross J: Aortic Stenosis. Circulation 38 (suppl 5): 61- 1968.

3. Prof. Rahimtoola- Controversia en la conducta terapéutica en la Estenosis Valvular Aórtica Severa Asintomática. XIX Congreso Nacional de Cardiología de la Federación Argentina de Cardiología- Mendoza- 2000.

4. Pellika PH als. The natural history of adults with asymptomatic hemodinamically significant aortic stenosis. J Am Coll Cardiol 15: 1012- 1990.

5. Otto C.M. et als. Prospective study of asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation 95: 2262- 1997.

6. Kelly T.A. et als. Comparison of outcome, asymptomatic patients older 20 years of age with valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 61: 123- 1988.

7. Carabello B.A.- Indications for valve surgery in asymptomatic patients with aortic and mitral stenosis.
Chest 108: 1678- 1995

8. Stone P.H- Management of the patient with asymptomatic aortic stenosis. J Card. Surg 9 (suppl): 139- 1994.

 

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