Página Inicial SCVC                                     Area: English - Español - Português

Rol del Ecocardiograma en la
Fibrilación Auricular

Dr. Enrique Alonso

Instituto Tucumán de Enfermedades del Corazón (ITEC), Tucumán, Argentina

   La fibrilación auricular afecta al 0,5 % de de la población y es generalmente mas frecuente en el hombre que la mujer (1), con una prevalencia del 0,4% de la población general (2, 3, 4) afectando a 2,2 millones de Americanos. La prevalencia de la FA tiene un incremento marcado con la edad, afectando al 0,2 % de la población de 25 a 34 años de edad, del 2% al 5% a mayores de 60 años de edad y el 10% en mayores de 80 años de edad (5, 6 ,7)

   Las complicaciones mas frecuentes de la FA son el tromboembolismo y el Stroke, a partir del resultado de la estasis sanguínea, el franco aumento de la agregación plaquetaria y de la coagulación, factores, que predisponen a la formación de trombos en la aurícula, base etiopatogenia y fisiopatológica de las complicaciones descriptas (8, 9). En el Framingham Heart Study y FA se observo 4,2% y 4,5% de tromboembolismo y Stroke respectivamente (10, 11), y tomando un subgrupo particular, la FA no reumática en el análisis de cinco trabajos aleatorios (AFASAC, SPAF, BAATAF, CAFA, SPINAF) confirman que el riesgo de ACV isquémico en este grupo es del 5% (12, 13) a tal punto que recomiendan anticoagular a pacientes con FA crónica o paroxistica con hipertensión arterial, diabetes, cardiopatía estructural y mayores de 60 años de edad.

ROL DEL ECO DE SUPERFICIE
   Para pacientes que presentan un primer episodio de FA el eco de superficie es primordial para la evaluación inicial y manejo.

   Varios son los desordenes cardiacos asociados con FA, incluyen valvulopatía Mitral, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, disfunción ventricular izquierda, pericardiopatias y cor pulmonar crónico que son diagnosticadas rápida y precozmente por Ecocardiografía.

   La información de la función sistólica de ventrículo izquierdo es frecuentemente usada como guía para la administración de determinados agentes para controlar la frecuencia cardiaca.

   La ausencia de patología estructural cardiaca, identifica a un subgrupo de pacientes con FA estratificados para administrar antiagregantes vs. anticoagulantes (14), como también es ampliamente demostrado la poca sensibilidad del eco de superficie para investigar trombos intracardíacos, en la aurícula izquierda y fundamentalmente en la orejuela izquierda, si comparamos con el ETE (15). Pero si, el eco transtorácico es de gran valor para evaluar las dimensiones, área y volúmenes de la aurícula izquierda, monitorizando sus cambios en la evolución de la FA, a tal punto que la dilatación de la aurícula izquierda en la FA crónica es una constante (16, 17, 18, 19). Datos de estudio ecocardiográficos han demostrado que la FA crónica esta asociada con dilatación de la aurícula izquierda y que la conversión al ritmo sinusal y su mantenimiento es inversamente proporcional a este proceso (20, 21, 22, 23, 24, 25).

   W. Mannig et al. afirman que con el único criterio de dilatación de aurícula izquierda no se puede tomar la conducta de cardiovertir o no a un paciente con FA, pero la asociación de dilatación de Aurícula izquierda mayor a 6 cm, de mas de 1 año de duración en un contexto de valvulopatía reumática las posibilidades de cardiovertir exitosamente y mantener el ritmo sinusal posterior son pobres (26).

CARDIOVERSION GUIADA POR ETE
   La cardioversión de la FA a ritmo sinusal cumple el objetivo de mejorar al paciente sintomáticamente y su clase funcional, evitar el remodelamiento eléctrico y prevenir los accidentes embólicos. Cardiovertir a un paciente con Fibrilación Auricular de > 48 hs. implica un riesgo de accidente tromboembólico, por trombo preexistente en la orejuela de la aurícula izquierda (27). Dos son las estrategias planteadas para cardiovertir a este grupo de enfermos:
1) El esquema clásico de anticoagular tres semanas previas y cuatro semanas posteriores a la cardioversión para disminuir el riesgo de accidentes embólicos (28).

2) La cardioversión guiada por ETE con un corto período de anticoagulación ha sido propuesta como una estrategia alternativa. La falta de datos de ensayos clínicos en cuanto a frecuencia de sangrado, de ACV, y del costo beneficio de ambas estrategias, ha planteado la confusión y controversia entre ambas propuestas.

   Desde la década del 90 que se plantea la estrategia de la cardioversión guiada por ETE se ha apoyado esta conducta en:
1) Detectar los trombos en la orejuela izquierda sitio de origen del accidente embólico post cardioversión.
2) En un grupo de pacientes sin trombo, en la cardioversión guiada por ETE, la ausencia de trombo acortaría el tiempo de anticoagulación y el riesgo de sangrado.
3) La cardioversión temprana en este esquema tendría mayor posibilidad de revertir la FA y mantenerse sinusal en el tiempo.

   En contraste, los defensores de la estrategia convencional postulan las desventajas del método descripto anteriormente (29, 30) basándose que se requiere para llevar a cabo la práctica descripta, personal médico especializado, que es un método semi incruento; que trombos pequeños pasarían desapercibidos por esta técnica y que no todas las instituciones cuentan con el equipamiento adecuado.

   En ausencia de datos randomizados para guiar al cardiólogo clínico, se han planteado propuestas concretas de varias instituciones en forma de Guías, como el Colegio Americano de Médicos del Tórax (ACCP), American College of Cardiology, American Heart Association (31) y el ACC/AHA echocardiography (32). Dichas instituciones plantean que la estrategia de cardioversión guiada por ETE es una alternativa válida. Recientemente también apoya esta propuesta el ACUTE, estudio randomizado multicéntrico para comparar ambas estrategias que incluyó a más de 1200 pacientes, donde considera fuertemente la opción de cardiovertir con el apoyo del ETE (33, 34).

CARDIOVERSION Y STROKE
   Clásicamente la cardioversión eléctrica o química fueron utilizadas para restaurar el ritmo sinusal en esta arritmia (35), pero desafortunadamente el riesgo de accidente tromboembólico en pacientes sin anticoagulación previa al procedimiento es del 0% al 5% en la primera semana post cardioversión (36, 37) no encontrándose diferencia significativa entre la cardioversión farmacológica vs. la eléctrica (1,2 ± 1% vs. 1,4 ± 1.35)

CARDIOVERSION CON LA ESTRATEGIA CONVENCIONAL DE ANTICOAGULACION
   En la década pasada la ACCP recomendaban guías para el manejo de la anticoagulación en este grupo de pacientes (38, 39) recomendando que los pacientes con fibrilación auricular con más de 48 hs. de evolución debían recibir anticoagulación oral tres semanas previas y cuatro semanas posteriores a la cardioversión eléctrica o farmacológica, las tres semanas previas de anticoagulación se sustentan en el tiempo que el coágulo es estabilizado por la infiltración fibroblástica (40) y la anticoagulación por cuatro semanas se basan en estudios que siguieron la recuperación de la función auricular con la evaluación del Flujo Doppler Mitral (onda A, Relación E/A) donde observaron que la recuperación de la onda A se producía en las tres a cuatro semanas post cardioversión eléctrica, (41) recomendando anticoagulación oral por 30 días con un RIN de 2 a 3, tabla nº 1

   Desafortunadamente la estrategia convencional tiene sus limitaciones, no hay trabajos controlados que muestren su eficacia (42, 43, 44, 45, 46) y el seguimiento de la anticoagulación en la práctica diaria es pobre especialmente en gerontes.

   Demorar la cardioversión tres o cuatro semanas, puede disminuir la posibilidad de cardiovertir exitosamente y mantener el ritmo sinusal favoreciendo el proceso de remodelamiento eléctrico (47) como también hay evidencia que la recuperación de la función auricular demostrada con la recuperación de la onda A del flujo Mitral depende de la duración de la arritmia y su momento de cardioversión (48, 49), la anticoagulación prolongada aumenta el riesgo de sangrado, ya sea complicaciones menores o mayores (50, 51, 52, 53, 54, 55), y se ha demostrado que los pacientes > de 65 años son los mas propensos a sangrados (56) subgrupos de enfermos que se verían beneficiados por la estrategia guiada por ETE.

ROL DEL ETE EN DETECTAR TROMBOS
   El ETE es considerado como la práctica de elección en detectar trombos en la aurícula izquierda y en la orejuela (57, 58) y la cardioversión guiada por ETE ha sido propuesta como una alternativa rápida y segura comparándola con la estrategia convencional (59, 60). Se muestra en la tabla Nº 2 los ensayos de incidencia de trombos e incidencia de embolias.

   Teniendo el método una sensibilidad y especificidad del 93% al 100% para detectar trombos intrauriculares (61, 62), el ETE tiene una alta resolución en detectar ecos espontáneos de contraste (efecto humo), elemento considerado como sustrato para la formación de trombo y embolizaciones sistémicas, dicho efecto se produciría por la rémora sanguínea típica de la FA favoreciendo la agregación plaquetaria, con movimientos lentos y circulares que puede ser detectado por el ETE, y como se mencionó previamente hay evidencia que es un factor de riesgo de eventos tromboembólicos (63).

   El eco transtorácico tiene una baja sensibilidad de detectar este fenómeno entre el 0,1% y 3,5% y únicamente en circunstancias especiales, como estenosis mitral severa con fibrilación auricular crónica y dilatación de aurícula izquierda, pero con el advenimiento del ETE la detección de este fenómeno aumentó considerablemente del 10% al 20% de los pacientes estudiados por diferentes causas y situaciones clínicas (64). Fenómeno que se acompaña de bajas velocidades en la orejuela de la aurícula izquierda, teoría que sustenta la posibilidad de que el fenómeno es producido por el éstasis sanguíneo en la aurícula, y en base a esta teoría mas la alteración sistólica de la orejuela, documentada por las velocidades de la misma, es que podemos estratificar a los pacientes con fibrilación auricular en dos grupos (65)
1) Alto Riesgo de fenómenos embólicos con velocidades en la orejuela menores de 25cm/seg. con una incidencia de eco de contraste del 80%.
2) Bajo Riesgo con velocidades mayores de 25cm/seg. con baja incidencia de eco de contraste Sigel y col estudiaron la etiopatogenia del ESE (eco espontáneo de contraste) donde demostraron que en condiciones de rémora sanguínea los eritrocitos se alinean en paralelo entre sí, con lo que favorecen la agregación plaquetaria, fenómeno favorecido por el aumento del fibrinógeno. En estos casos en particular, existiendo evidencia que un aumento del fibrinógeno mayor de 360 mg/dl es un predictor trombogénico demostrado en pacientes con FA crónica (66), demostrándose que en la FA paroxistica presentan niveles intermedios de fibrinógeno (67)comparando con FA crónica y controles, con lo cual en este grupo la posibilidad de riesgo embólico es menor.

   La evidencia demuestra la sensibilidad del ETE en detectar trombos intrauriculares, pero hay evidencia y experiencia de pacientes en los cuales en el ETE previo a la cardioversión eléctrica no había trombos y en el seguimiento posterior en la primera semana se consignaron accidentes embólicos, pacientes que no estaban anticoagulados o que no cumplían con los valores óptimos de anticoagulación según RIN propuesto esto fue demostrado por A Klein (68) quien demostró que la exclusión de trombo en el ETE precardioversión no predice embolia post cardioversión, y se demostró que este fenómeno se produce por el atontamiento auricular y de su orejuela, demostrado con el seguimiento de la recuperación de función auricular con el Flujo Mitral del Doppler monitorizando la recuperación de la onda A de dicho flujo y la relación E/A. Observándose que la recuperación de la función auricular se producía generalmente en los 20 a 30 días posteriores a la cardioversión, de allí que se recomienda anticoagular 30 días a los pacientes cardiovertidos eléctricamente, demostrándose que los pacientes cardiovertidos farmacológicamente la función de la aurícula izquierda se recupera en las primeras 24 hs. por el seguimiento del mismo protocolo (69, 70), observándose que el atontamiento de la aurícula es directamente proporcional a la duración de la FA, de estas apreciaciones se destacan que el ETE puede acortar el tiempo previo de anticoagulación, estratifica el riesgo en pacientes de alto y bajo riesgo según el criterio de la presencia de trombo, las velocidades de la orejuela y la presencia de ecos de contraste, y marca la conducta que hay que anticoagular a todos los pacientes post cardioversión.

   La resolución del trombo detectados en aquel grupo de pacientes detectados por ETE previo a cardiovertir la FA es un punto controvertido y se muestra en la tabla Nº 3 los distintos estudios que muestran la resolución del mismo, el mecanismo de la disminución de los accidentes embólicos se basan en la organización de los trombos y su adherencia a la pared de la orejuela izquierda. La resolución del trombo luego de tres a cuatro semanas de anticoagulación varía de los estudios 89% en un estudio (88), al 50% en el ACUTE (76, 77) al 5% en otro estudio (73), esta discrepancia es probablemente por la heterogeneidad de distintos factores como ser características diferentes de los pacientes, duración de la FA, distintos criterios diagnósticos para definir un trombo. De todos modos la detección de un trombo presagia un mal pronóstico puesto que en el seguimiento hay un riesgo de embolia o stroke del 10,4% anual, y de riesgo de muerte anual del 15% (73)

CARDIOVERSION GUIADA POR ETE -EVIDENCIAS
1) Ensayos No Randomizados:

   Un importante (71) estudio no randomizado a demostrado que la cardioversión guiada por ETE es factible y segura siempre y cuando se excluya trombo en la aurícula, detectaron trombos en un 15% de los pacientes estudiados y en el seguimiento no se declararon eventos embólicos.

   Este mismo grupo en una publicación (72) más reciente estudiaron 466 pacientes encontrando trombos en 13.9% y 88% de ellos fueron cardiovertidos exitosamente a ritmo sinusal los pacientes en los cuales en el ETE previo no se observó trombo. Comparando una variable que fue la duración de la arritmia, detectaron que las que tenían duración menor de tres semanas mantenían el ritmo sinusal a un seguimiento a un año y que las que tenían una duración mayor de tres semanas perdían dicho ritmo (81% vs. 60% p = 0,005). Otros investigadores han demostrado resultados similares con esta técnica (73, 74.)

2) Ensayos Randomizados:
A) El primer trabajo randomizado fue el estudio Piloto ACUTE con el objeto de comparar la estrategia clásica de anticoagular tres semanas previas y 4 semanas posteriores a la cardioversión vs. la cardioversión guiada por ETE (75) se enrolaron 126 pacientes, 62 para el esquema de ETE y 64 para el esquema clásico de anticoagulación, los puntos primarios fueron. Embolización sistémica, Stroke y ataque isquémico transitorio en un seguimiento de cuatro semanas post cardioversión.

   Se sacaron las siguientes conclusiones: ambas estrategias son seguras y factibles de llevar a cabo, no se registraron accidentes embólicos en la estrategia guiada por ETE cuando se excluyeron trombos previamente, se detectaron trombos con este esquema en el 13% de los pacientes; la cardioversión fue efectuada más rápidamente en esta estrategia que la clásica de anticoagular, registrándose menos complicaciones de sangrado e inestabilidad clínica en el grupo ETE vs. esquema clásico(1,6% vs. 7.8%)

B) Estudio Multicéntrico ACUTE (76, 77, 78, 93, 94) - Figura Nº 1. El estudio enroló pacientes con FA de > de 48 hs de evolución para comparar ambas estrategias la guiada por ETE vs. la de anticoagulación clásica: participaron 70 centros de todo el mundo con un objetivo de enrolar 3000 pacientes en un seguimiento a 5 años, fue suspendido el estudio en 1222 pacientes, por los resultados obtenidos y lo lento del reclutamiento, fue presentado en el ACC 2000 en las sesiones científicas.

   De los 1222 enrolados, 619 ingresaron al esquema de cardioversión guiada por ETE. Se detectaron trombos en el 14% demorando la cardioversión, del grupo de pacientes sin trombo en un promedio de tres días se cardiovirtió exitosamente al 81% de los pacientes, se registraron dos casos de eventos embólicos en pacientes: uno anticoagulado subterapeuticamente y el otro con FA recurrente.

   En los 603 pacientes reclutados a la terapia clásica de anticoagulación, en 333 (55%) se efectuó cardioversión eléctrica, resultando exitosa el 80%, de los 270 pacientes que no fueron cardiovertidos eléctricamente, en 127 (47% ) se efectuó cardioversión farmacológica o fue espontanea, 143 pacientes no fueron cardiovertidos por distintas razones y el 5% se cruzo a la estrategia guiada por ETE.

   En las conclusiones finales del ACUTE, en cuanto al análisis de los puntos finales, Stroke, isquemia aguda transitoria y accidentes embólicos no hubo diferencia significativa entre las dos estrategias planteadas (0,81 vso 50 p-0,50), encontrándose diferencias significativas en el punto de sangrados menores y mayores en el esquema guiado por ETE vs. la clásica (2,9% vs. 5,5% p-0,02).

   En el seguimiento del ACUTE se sacaron conclusiones concretas:
1) La frecuencia de los eventos embólicos fue más baja en ambas ramas del estudio que lo esperado (0,7%).
2) Las complicaciones hemorrágicas fueron más altas de lo esperado (4,2%), observándose que en la rama de cardioversión guiada por ETE las complicaciones hemorrágicas fueron menores.
3) No hubo diferencia significativa en el seguimiento a 8 semanas en mantenimiento del ritmo sinusal, muerte cardíaca o cardioversión entre las dos ramas del estudio.

   El resultado final y el mensaje que deja el ACUTE es que la cardioversión de la FA guiada con ETE con un plan de anticoagulación corta es una alternativa segura y confiable a la estrategia convencional de cardioversión de la FA con el esquema clásico de anticoagular por 7 semanas al paciente. De todos modos esta conducta de anticoagulación corta y guiar la cardioversión con ETE tiene ventajas y desventajas que se muestran en la Tabla Nº 4.

COSTO BENEFICIO
   La falta de datos publicados en cuanto al real costo de las dos estrategias para ser usadas, es un punto en el cual se pueden inclinar las instituciones para usar una de las dos alterativas.

   Seto TB, del grupo de W Manning (79), han planteado esta disyuntiva desde el punto de vista del análisis del gasto de tres alternativas en hospitales con pacientes con fibrilación auricular seguidos a un año, planteando las siguientes variantes:
1) La estrategia convencional de anticoagular al paciente con FA con tres semanas previas y 4 semanas posteriores a la cardioversión empleándose como método de investigación el Ecocardiograma transtorácico.
2) Efectuar inicialmente ETT (eco transtorácico) seguido por ETE (eco transesofágico) y cardioversión temprana si se excluía el trombo por ETE
3) ETE inicial y cardioversión temprana si no se detectaba trombo, la tercera opción resulto la menos costosa.
Recientemente este mismo grupo (80) ha extendido este modelo en aquel grupo de pacientes que se detectaban trombos precardioversión, y luego se efectúa un nuevo ETE para observar la resolución del mismo, demostrándose que el costo es menor que la estrategia clásica de anticoagular 7 semanas al paciente.

PREDICCION DE CARDIOVERSION EXITOSA
   Inicialmente hubo mucho entusiasmo en considerar el área de la orejuela de la aurícula izquierda y sus velocidades por doppler pulsado para predecir el éxito inmediato y a largo plazo de la cardioversión de la FA (81, 82, 83). Sin embargo hay datos controvertidos en este punto (84, 85).En un estudio se tubo en cuenta la velocidad de vaciado de la orejuela > de 19 cm/seg, el área máxima de la orejuela y la duración de la arritmia para el éxito de la cardioversión, otro estudio (86) consideró que velocidades de vaciado > de 35cm/seg no predecían el éxito de la cardioversión y su mantenimiento al año de seguimiento.

   Estos datos sugieren en general que velocidades de la orejuela < de 20 cm/seg predicen una disminución del éxito de la cardioversión y su mantenimiento en el tiempo, de todos modos en este punto quedan aún preguntas a resolver.

ESTADO ACTUAL DE LA ESTRATEGIA GUIADA POR ETE
   La medicina basada en la evidencia demuestra que la estrategia de cardiovertir guiada con ETE es hoy una fuerte alternativa en pacientes con FA de > 48hs si la comparamos con el esquema tradicional. Partiendo de la base que la frecuencia de accidentes tromboembólicos del 0.1% al 5% el cardiólogo clínico puede optar por estos dos procedimientos para proceder a cardiovertir pacientes con FA de más de 48 hs de evolución dependiendo del paciente y del ámbito hospitalario en el cual le toca actuar.

   De acuerdo a la evidencia hay un subgrupo de pacientes que se pueden beneficiar con la cardioversión guiada por ETE.
1) Pacientes internados con una fibrilación auricular con una duración de < de cuatro semanas, particularmente en pacientes de alto riesgo (Insuficiencia cardíaca, embolismo previo o inestables hemodinámicamente) quienes al recuperar el ritmo sinusal se pueden mejorar (87).
2) Pacientes de alto riesgo identificados con trombo intrauricular, bajas velocidades de las orejuela y eco de contraste es necesario repetir el ETE para observar la resolución del trombo.
3) Pacientes con baja probabilidad de trombos y de bajo riesgo para eventos embólicos (88) el ETE puede acortar los tiempos de anticoagulación precardioversión.
4) Esta estrategia puede mejorar el manejo de pacientes de consultorio externo con el uso de heparina de bajo peso molecular como puente a la terapia con warfarina previa ausencia de trombos en el ETE para ser cardiovertidos (89).

   Se han publicado recientemente ensayos con el objeto de estratificar a los pacientes con ETE, Roijer A, han estudiado 162 pacientes de bajo riesgo con fibrilación y flutter auricular con el ETE (91,92) de > de 48hs de evolución cardiovertidos tempranamente con el uso de heparina de bajo peso molecular (dalteparín) como puente para recibir warfarina, estos pacientes de bajo riesgo mantenían el ritmo sinusal mejor que los pacientes cardiovertidos con warfarina administrada prolongadamente precardioversión (90).

   Se encuentran ensayos no publicados aún, El ACUTE II (89) compara le estrategia guiada por ETE usando heparina de bajo peso molecular vs. heparina no fraccionada en pacientes con FA de más de 48 hs. de evolución, trabajos con el uso de inhibidores de la glicoproteina IIa/IIIb como profilaxis de trombo en FA, y el interés de usar como cardioversión farmacológica el Ibutilide o el dofetilide guiada con ETE (91, 92).

REFERENCIAS

1. Kannel WB, Savage DD, McNamara PM. Epidemiologic features of chronic atrial fibrillation-The Framingham study N England J M 1982, 306, 1018

2. Pritowsqui EN, Benson DW, Fuster V et al. Manegmentof patients with atrial fibrillation: A statement for healtcare profesionals from the subcommitte on electrocardiography and electrophysiology. Circulation 1996, 93:1262-77

3. Ostrander L, Brandt RL, Kjelberg M et al. Electrocardiographic findings among the adult population of a totalnatural community. Circulation 1965, 31:888-98.

4. Kannel WB, Savage DD, McNamara PM. Coronary Heart Dissease and Atrial Fibrillation: The Frammingan study Am Heart J 1983, 106:389-96

5. Feinberg WM, Kronmal R, Hart RG. Prevalence, age, distribution and genderof patientswith atrial fibrillation: analisis and implications. Ach Inter Med 1995. 155:469-73

6. Furberg CD, Manolio TA, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillationin elderly subjects. Am J of Cardiol 1994, 74:236.41

7. Pritchett E, Mangement of atrial fibrillation. N Englan J Med 1992, 326:1264-1271

8. Sohara H, MiyaharaK et al. Atrial Fibrillatio activates platelets and coagulalation in a time-dependent manner: a study in patients with paroxysmal atrial fibrillation. J Am Coll of Crdioll 1997, 29:106-112

9. Wolff PA, Kannel WB. Atrial Fibrillation as an independient risk factorfor Stroke: the Frammingan study. Stroke 1991, 22:983-8

10. Ezekowitz MD, Levine JA. Preventing Stroke in patientes with atrial fibrillation. JAMA 1999, 281:1830-5

11. Stroke Prevention in atrial fibrillation (SPAF). Investigators Circulation 199, 84:527

12. Petersen P, Andersen CD, Andersen B y col. Placebo-controlled, randomized trialof warfarina and aspirina for prevencion of tromboemboliccomplications in chronic atrial fibrillation: AFASAC study. Lancet 1989,1:175

13. The Stroke prevention ihn atrial fibrillation investigators. Predictors of tromboembolism in atrial fibrillations, II: echocardiograph, featureof patients at risk. Ann Inter Med 1992. 116:6-12

14. Aschenberg W, Schluter M, Blifeld W. Tranesophageal two-bidimensional echo for the deteccion of left atrial appendage thrombus. J Am Coll Ca rdio 1986, 7 163-166 169

15. Pedersen P, Kastrup J, Boyseng G, Relation betwennleft atrial dimension and duration of atrial fibrillation. Am J Card 1987, 60 382-384

16. Manning W, Leeman DE, et al. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical funtion after electrical cardioversion of atrial fibrilation. J Am Cool Cardiol 1989. 13, 617-623

17. Aronow WS, Kronzon I Echocardiographic findings associated with atrial fibrillation in 1969 patients aged > de 60 years. Am J Cardio 1995,76. 1191-1192

18. Vaziri S, Levi D y Col. Echocardiografic prediction of norehumatic atrial fibrillation the: The Framingham Heart Study. Circulation 1994. 89-724-730

19. Sanfilipo AL, Sheehan M, Weyman A. Atrial Enlargement as a consequence of atrial fibrillation a prospective Echocardiografic study. Circulation 1990 82-792-797

20. Petersen P, Kastrup J, Boisen G. Relation Between left atrial dimension and duration of atrial fibrillation. Am J Car 1987, 60-382-384

21. Suarez G, Lown B. Changes in left atrial size in patients with lone atrial fibrillation. Clin Card 1991, 14, 652-656

22. Manning W, Come P. Pulsed doppler evaluation of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial fibrillation. J am Cardi 1989, 13.617-623

23. De Maria A, Mason D. Echographic assesment of atrial transport mitral movement and ventricular perfomance following electroversion of supraventricular arrhythmias. Circulation 1975, 51-273-282

24. Van Gelder IC, Lie KI, Decraease of righ and left atrial sizes after direct current electrical cardioversion in chronic atrial fibrillation. Am j Card 1991, 67, 93-95

25. Brodsky MA, Henry W, Factors determining maintenance of sinus rhythm after chronic atrial fibrillation with left atrial dilatation. Am J Card 1989, 63, 1065-1068

26. Grimm R, Klein A. Should all patients undergo transesophageal Echo before electrical cardioversion of atrial fibrillation? J Am Coll Card 1994, 23 533-541

27. Laupacis A, Singer DE. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation, Chest 1998, 1 14:579S-898

28. Moreira E, Cebul R, Limitations of transesophageal echo in the risk assessment of patients before nonan anticoagulet cardioversion from atrial fibrillation and flutter and analysis of pooled trial.Am Heart J 1995, 129.71-5

29. Autore C, Piccininno M, Multiplane Tranesophageal echo and Stroke. Am J Car 1998, 81, 79G-81G

30. Dlaen J, Singer DE, Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 1998: 114-579S-89S

31. Prytowsky EN, Benson DW, Fuster V et Al, Manegment of patients with atrial fibrillation: A statement for health care proffesionals from the subcommitte on electrocardiography and electrophysiologiy, Circulation 1996, 93, 1262-77

32. Cheitlin MD, Armostrong WF, ACC/AHA Guidelines for the clinical applications of Echocardiography. J Am Coll Card 1997, 29:862-79.

33. CUTE Investigators Design of a clinical trial for the assesment using transesophageal echocardiophy. Am J Cardi
1998, 81,:877-83

34. ACUTE Multicenter study: eight week of outcome. Presented at the American College of Cardiology,
Scientific Sessions 2000

35. Sokolow M, Ball RE. Factors influecing conversion of chronic atrial fibrillation with specific reference quinidine concentracion. Circulation 1956; 14:568-85

36. Jhonston SD, Wilson C. A review of direct current cardioversion for atrial arrhythmia. Ulster Med J 1998; 67:19-24

37. Laupacis A, Jacobson A. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 1995: 108 -325S-9S

38. Laupacis A, Feinberg W. Antithrombotic therapyin atrial fibrillation: third ACCP Conference on antithrombotic therapy Chest 1992, 102, 426S-53S

39. Goldman MJ. Managementof chronic atrial fibrillation. Prog Cardiov Disease 1960, 2, 465-79

40. Manning WJ, Come PC. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical funcionafter electrical cardioversion of atrial fibrillation J Am Coll Cardiol 1989, 13, 617-23

41. Pry Towsky EN, Fuster V et al. Management of patients whit atrial fibrillation. Circulation 1996, 93-1262-77

42. Cheitlin MD, Armostrong WF. ACC/AHA Guidelines for the clinical applicationof echocardiographyc. Jam Coll Cardiol 1997, 29; 862-79

43. Epidiomiology and Natural history of atrial fibrillation: Clinical Implications. Summet Chung, Stephen C, Gersh B. Jour Am Coll Card; February 2001; 371-8

44. Nattel S. Newer developments in the menagement of atrial fibrillation. Am Heart J 1995; 130, 1094-106

45. Bjerkelund CJ, Orning OM. The efficacy of anticoagulant therapy inpreventing embolism related to DC elctrical conversion of atrial fibrillation. Am J of Cardiol 1969, 23, 208-16

46. Arnold AZ, Trohman RG. Role of prophylactic anticoagulation for direct current cardioversion in patients whit atrial fibrillation or atrial flutter. J Am Coll Cardiol 1992; 19, 851-5

47. Wijffels M, Allessie M Atrial Fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation 1995; 92, 1954-68.

48. Manning W, Katz SE, Temporal dependence of the return Of atrial mechanical function on the mode of cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhy thm.Am J Cardiol 1995 75,624-6

49. Silverman D, Manning W, Role of echocardiography in patiens undergoing elective cardioversion of atrial fibrillation. Circulation 1998, 98, 479-86.

50. Klein AL, Black IWet al, Cardioversion guided by transephageal echo; the ACUTE pilot study, a randomized contrlled trial. Ann Intr Med 1997, 126, 200-9

51. ACUTE Investigators, assesment of cardioversion, using Transesophageal echo. Multicenter Study ACC 2000

52. Laupaci A, Jacobson A. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 1995, 108, 352S-9S

53. Atrial fibrillation investigators. Risck factors for Stoke and eficacy of anti thtrombotic therapy in atrial fibrillation: Analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Inter Med, 1994. 154-1449-57

54. Weinberg DM, Mancini J. Anticoagulation for cardioversion of atrial fibrillation Am J Card 1989, 63, 745-6

55. Levine MN, Hirsh J. Hemorrhagic complication of anticoagulant treatment. Chest 1995.108.276S-90S

56. Carlsson J, Rox J et al. Cardioversion of atrial fibrillation in the elderly. A J Cardio 1996, 78, 1380-4

57. Mugge A, Daniel W. The role of transesophageal echo in the detection of left atrial thrombi Echocardiography 1993, 10.404-17

58. Manning W, Waksmonski CA, et al. Accuracy of transrsophageal echo for identifing atrial thrombi. Ann Inter Med. 1995, 123, 817-22

59. Leung D, Klein AL. Tranesophageal Echo giuded approach to cardioversion of atrial fibrillation. Prog Cardiov Dis 1996, 39, 21-32

60. Manning W. Atrial fibrillation Transesophafeal echo, electrial cardioversion and anticoagulation. Clin Cardio 1995, 18, 122-8

61. Aschenberg W, Bleifeld W. Tranesophageal two dimensional echo for the detection of left atrial appendage thrombus .J Am Coll Card 1086, 7, 163-6

62. Farkin D, Jacobs N et al. Accuraci of biplane tranesophageal echo in detecting left atrial thrombus. Am J Card 1996, 77, 321-3

63. Costello R, Labovits AJ. Prevalence and clinical implication of atrial espontaneus contrast in patients undergoing tranesophageal echo. Am J Car 1990. 65, 1149

64. De Belder MA, Camm A. Left atrial espontaneous constrast echoes: Markes of thromboembolic risk in patients with atrial fibrillation. Eu Heart J 1993, 14, 326

65. Fernández MA, Banuelo F. Two bidimensional Echocardiographyc identification of blood stasis in the left atrium. Am J Card 1995, 109.600

66. Tane D, Boyko V. Fibrinogen is and independent predictor of ischemic Stroke/TIA in patients with coronari heart diseasse. J Am Coll Cardl 1995. 144

67. Lip J, Dunn FG. Fibrinogen and fibri D-diemerlevels in paroxismal atrial fibrillation: Evidence for intermediate elevated levels of intravascular thrombogenes. IS. Am Heart J 1996, 131, 724

68. Black I, Khanderia B, Klein. Exclusion of atrial thrombus by tranesophageal echo does not preclude embolism after cardioversion of atrial fibrillation, A multicenter study. Circulation 1994, Vol 89, N6

69. Grimm RA, Maloney J et al Impact of electrical cardioversion for atrial fibrillation on left atrial appendage function and espontaneous echo contrast: Characterizacion by simultaneous tranesophageal echo A J Card 1993 22, 1359-66

70. Farking D, Feneley MP. Tranesophageal echo before and during direct current cardioversion of atrial fibrillation. Evidence for atrial stunning as a mechanisn of thromboembolic complications. J Am Coll Card 1994, 23, 397-06

71. Manning WJ, Douglas PS. Transesophageal echo facilitared early cardioversion from atrial fibrillation using short term anticoagulation: final result of a prospective 4-5 years study. J Am Coll Cardiol 1995, 25, 1354-61

72. Weigener MJ, Thomas LR, et al. Transesophageal echo facilitated cardioversion from atrial fibrillation Short-term safeti and implications regardin maintenance of sinus rhythm. Circulation 1998. 98, Suppl 1:1500

73. Stoddard MF, Prince CR, Longaker RA. Transesophageal echo guidance of cardioversion in patients with atrial fibrillation. Am Heart J 1995, 129, 1204-15

74. Corrado G, Tadeo G, Berreta S et al. Atrial thrombi resolution after prolonged anticoagulation in patients with atrial fibrillation. Chest 1999; 115:140-3

75. Black I, Klein A et al. ACUTE pilot study. An Int Med 1997; 126:200-9

76. ACUTE Investigators. Am J of Cardiol 1998; 81, 877-83

77. ACUTE Investigators. Assesment of cardioversion using transesophageal echo multicenter study; Presented ACC 2000

78. Kleiman NS, Califf RM. Results from late-breaking clinical trial sessions at ACCIS 2000 and 2000. J Am Coll Car 2000; 36; 310-25

79. Seto TB, Taira DA, Manning AW. Cost- effectivennes of transesophageal echo-guided cardioversion: a decision analytic model for patients admitted to teh hospital with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1997;29; 122-30

80. Seto TB, Taira DA, Manning W. Cardioversion in patients with atrial fibrillation and left atrial thrombion initial tranesophageal echo: should tranesophageal echo repetead before elective cardioversion?. A cost-effectiveness analysis. J Am Soc Echocardio 1999; 12, 508-16

81. Collins L, Silverman D, Manning W. Cardioversion in norheumatic atrial fibrillation: reduced thromboembolic complication with four weeck anticoagulation are related to atrial thrombo resolution. Circulation 1995, 92, 160-3

82. Jaber W, Prior D, Thamilarasan M et al. Efficacy of of anticoagulation in resolving left atrial and left atrial appendage thrombi. A a transesophageal echo study. Am Heart J 2000, 140, 150-6

83. Leung D, Davidson PM, Walsh W. Thromboembolic risks of left atrial thrombus detected by tranesophageal echo.Am J Cardiol 1997, 79, 626-9

84. Manabe K, Tabata T. Transesophageal echo prediccion of initially successful electrical cardioversion of isolated
atrail fibrillation; effects of left atrial appendage function Jpn Heart J 1997, 38, 487-95

85. Agmon Y, Khanderia B, Seward J. Echocardiographic assesment of the left atrial appendage J Am Coll Card 1999, 34, 1867-77

86. Perez Y, Carville C et al. Is left atrial appendage flow a predictor for outcome of cardioversion of nonvalvular atrial fibrillation? A transthoracic and transesophageal echo study. Am Heart J 1997, 134, 745-51

87. Gersh B. Athitrombotc therapy in norheumatic /nonvalvular atrial fibrillation. J Cardiov Electrophysiol 1999, 10, 461-71

88. The SPAFF III Writing Committe for the Stroke Prevention in atrial fibrillation at low risk of Stroke during tretment with aspirina. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III study. JAMA. 1998, 279, 1273-7

89. Murray RD, Shah A, Jasper S et al. Transesophageal Echo-guided enoxaparin antithrombotic strategy for cardioversion of atrial fibrillation: the ACUTE II pilot study. Am Heart J 2000, 139, e5

90. Roijer A, Eskilsson J, Olssen B. Tranesophageal echo guided-cardioversion of atrial fibrillation or flutter; selection of a low-risk group for inmediate cardioversion. Eu Heart J 2000, 21, 837-47

91. Murray KT. Ibutilide. Circulation 1998, 97, 493-7

92. Torp-Pedersen C, Moller M, Bloch-Thomsen PE et al. Dofetilide in patients with congestive heart failure and left ventricular dysfunction. Danish Investigators of arrhythmia on mortality on dofetilide study group. N Eng J Med 1999, 341, 857-65.

93. Klein A, Grimm RA, Murray R et al. Use of transesophageal echo to guide cardioversion in patients whit atrial fibrillation. New Engl J Med, 2001,344 (19), 1411-20

94. Silverman D, Manning W. Strategias for cardioversion of atrial fibrillation. Time for a change? New Eng J Med. 2001, 344(19), 1468-70

Arriba

Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el conferencista
o por expertos en el tema a través de la lista de Ecocardiografía.
Llene los campos del formulario (en español, portugués o inglés) y oprima el botón "Enviar".

Preguntas,
aportes o
comentarios:
Nombre y apellido:
País:
Dirección de E-Mail:

Arriba


2do Congreso Virtual de Cardiología

Dr. Florencio Garófalo
Presidente Comité Organizador
Dr. Raúl Bretal
Presidente Comité Científico
Dr. Armando Pacher
Presidente Comité Técnico - CETIFAC
fgaro@fac.org.ar
fgaro@satlink.com
rbretal@fac.org.ar
rbretal@netverk.com.ar
apacher@fac.org.ar
apacher@satlink.com

Copyright © 1999-2001 Federación Argentina de Cardiología
Todos los derechos reservados

 

Esta empresa colaboró para la realización del Congreso: