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Endocarditis Sobre Marcapaso

Dr. Isidre Vilacosta*, Dra. Cristina Sarriá,
Dr. José Alberto San Román**

*Servicio de Cardiología, Hospital Universitario San Carlos, Madrid, España.
**Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR), Hospital Universitario,
Valladolid, España.

   La endocarditis sobre marcapaso es la infección de la porción intracardíaca del cable del marcapaso. Esta infección puede permanecer circunscrita al cable o extenderse a las estructuras adyacentes: válvula tricúspide, endocardio mural y vena cava superior. Es una complicación poco frecuente de la implantación de un sistema de marcapaso, pero puede derivar en serias consecuencias si no se diagnostica y trata correctamente. Algunos aspectos de la historia natural de este tipo de endocarditis derecha no han sido bien conocidos hasta hace pocos años y todavía hoy existen muchas cuestiones por responder. Nuestro grupo ha efectuado un estudio prospectivo de 41 episodios de endocarditis sobre marcapaso que cumplen la categoría de definitivo de los criterios de Durack. Según esta experiencia y la de otros muchos autores se describen a continuación los datos epidemiológicos, aspectos clínicos, perfil microbiológico, hallazgos ecocardiográficos, diagnóstico y tratamiento de los pacientes con endocarditis sobre marcapaso.

EPIDEMIOLOGIA
   La incidencia de esta enfermedad tras la implantación de un sistema de marcapaso varía según las series y oscila entre el 0,13 y el 7% (1-5). No es fácil determinar con exactitud la incidencia de la endocarditis del cable del marcapaso. La mayoría de series son retrospectivas; en algunas, las más antiguas, las condiciones de asepsia durante la implantación del sistema de marcapaso no fueron óptimas, la profilaxis antibiótica antes del procedimiento no se realizó en todos los casos y la utilización de la ecocardiografía transesofágica para detectar las vegetaciones intracardíacas es sólo una rutina desde hace unos pocos años. Algo que dificulta todavía más poder conocer la incidencia de esta complicación es el hecho de que muchos autores engloban dentro del término infección del marcapaso tanto la infección del cable como la de la bolsa del generador. En sentido estricto, la endocarditis sobre marcapaso es la infección del segmento intracardíaco del cable de marcapaso y, por ello, antes de su extracción sólo se puede hacer el diagnóstico definitivo mediante la ecocardiografía transesofágica. Desde el punto de vista clínico no es muy distinto el que la infección del cable de marcapasos asiente en su trayecto intra o extracardíaco, pues en cualquier caso es una infección intravascular. Sí es clínicamente diferente si el proceso infeccioso afecta exclusivamente la bolsa del generador. Actualmente una incidencia de endocarditis sobre marcapaso entre el 0,15 y el 1% es una cifra más próxima a la realidad (6). Sin embargo, todavía hay grupos con una incidencia mucho mayor (4,8%) (7).

   La enfermedad es más frecuente en varones lo que refleja una mayor frecuencia de implantación de marcapasos en esta población. La edad media va acorde con la edad de los pacientes que necesitan la implantación de estos dispositivos. La edad media de nuestro grupo de enfermos (41 episodios en 40 enfermos) fue de 64 años (rango: 26 - 82) y 26 eran varones. No hay una cardiopatía en particular que predisponga a la endocarditis sobre marcapaso. Aproximadamente un tercio de los pacientes tiene un factor general predisponente y la diabetes es el más frecuente (2). Es bien conocido que en los diabéticos la infección local que ocurre tras la colocación de catéteres y otros dispositivos es más frecuente que en la población general (8). Es, por tanto, probable que los diabéticos tengan un mayor riesgo de adquirir esta enfermedad. En nuestra serie 11 pacientes (27%) eran diabéticos. Otros factores de riesgo de carácter general son las neoplasias,el alcoholismo,el tratamiento con corticoides y anticoagulantes y la insuficiencia renal crónica (1, 9). Los anticoagulantes han sido reconocidos como factor predisponente por el riesgo del paciente de desarrollar un hematoma postquirúrgico que posteriormente se puede infectar. El resto de las condiciones mencionadas predisponen a la infección alterando fundamentalmente la inmunidad del enfermo.

   Algunos estudios han señalado una mayor frecuencia de endocarditis sobre marcapaso en los sistemas bicamerales (10). La dificultad de la extracción de estos sistemas cuando se producen complicaciones locales, incluida la infección, y una mayor predisposición a la infección debido a una mayor cantidad de material protésico y a un tiempo de implantación más prolongado, podrían explicar este hecho. Nosotros no hemos podido confirmar esta hipótesis y tampoco lo han hecho otros grupos (11).

   Existen una serie de factores locales que pueden favorecer la infección del cable de marcapaso. Entre ellos cabe destacar el hematoma postquirúrgico alrededor de la bolsa del generador, la infección de la herida quirúrgica, la infección de la bolsa del generador, y la erosión o necrosis de la misma(12). Si bien para la mayoría de autores el hematoma postquirúrgico es un factor favorecedor de la infección del cable del marcapaso (12), algunos estudios recientes no han logrado demostrarlo (13). Para algunos autores el uso de drenajes en los hematomas postoperatorios puede aumentar el riesgo de infecciones del sistema de marcapaso (12). Sin embargo, Kennelly y Piller en una serie de 169 pacientes a los que se les implantó un sistema de marcapaso permanente observaron como el drenaje de la herida quirúrgica no incrementó el riesgo de infección del marcapaso (14). No se ha demostrado que la trombosis venosa local sea un factor predisponente a la infección del sistema de marcapaso. La trombosis venosa asintomática es un hecho muy frecuente tras la implantación de un marcapaso. Mediante venografía se ha podido demostrar que la incidencia de trombosis venosa local oscila entre el 30% y el 79% de los pacientes (15, 16). La trombosis venosa sintomática es mucho menos frecuente, alrededor de un 2-5% (15-17).

   Dos factores predisponentes importantes de la endocarditis sobre marcapaso son: el recambio del generador o electrodo en más de una ocasión y la persistencia de más de un cable en el interior de la caja torácica (18). En nuestra serie se efectuaron un total de 76 manipulaciones sucesivas tras la implantación del marcapaso en 23 pacientes. Estas manipulaciones consistieron en: limpieza quirúrgica de la bolsa del generador, recambio del generador, extracción del cable del marcapaso y nuevas implantaciones de generador, electrodos y sistemas completos de marcapaso. Las indicaciones para la manipulación del sistema de marcapasos fueron las siguientes: erosión de la bolsa del generador (n=14), infección de la bolsa del generador (n=9), agotamiento del generador (n=9), disfunción del sistema de marcapaso (n=9), fractura del cable del marcapaso (n=5) (Fig. 1) y otras menos frecuentes (n=5). La manipulación repetida del sistema de marcapaso es un factor de riesgo de infección de la bolsa del generador y, de ahí, la infección se puede extender al cable del marcapaso. El abandono de cables de marcapasos no infectados tiene una tasa de complicaciones muy baja. Furman et al (19) y Parry et al (20) refirieron una incidencia de complicaciones en pacientes con cables abandonados de 1 de 152 y 2 de 119 pacientes, respectivamente. Sin embargo, es importante tener en cuenta que a diferencia de los cables que son abandonados sin problemas (intactos), los restos de cables de marcapasos infectados o aquellos que se rompen tras un intento de extracción constituyen un factor de riesgo de endocarditis sobre marcapaso y de oclusión venosa (21).

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Figura 1.- Radiografía de tórax de un paciente con endocarditis sobre marcapaso en la que se pueden identificar varios cables.

PATOGENESIS
   Los mecanismos implicados en la génesis de la endocarditis sobre marcapaso son tres:

1.- La posibilidad de una contaminación local en el curso de la implantación del sistema de marcapaso es la más reconocida. Esta contaminación puede afectar al generador, al cable o a ambos.

   Algunos factores como la duración del procedimiento, las medidas de asepsia y la experiencia del operador pueden favorecer este mecanismo (6). Da Costa et al en un estudio prospectivo evaluaron el papel de la flora bacteriológica local en la infección del sistema de marcapaso (22). Estos tutores demostraron mediante técnicas de biología molecular que las cepas asociadas a la infección del marcapaso y detectadas en los hemocultivos estaban ya presentes en la muestra operatoria adquirida durante la implantación del marcapaso (22). Estos datos apoyan la hipótesis de que las infecciones tardías causadas por estafilococos coagulasa negativos son debidas a la contaminación bacteriana local adquirida durante la cirugía. Además, también sugieren que lo más probable es que la infección comience en la bolsa del generador y se extienda hacia el cable de marcapaso. Aunque se efectúe una cuidadosa preparación preoperatoria de la piel es frecuente el crecimiento de diferentes microorganismos, fundamentalmente estafilococos, en la bolsa del generador y en el mismo generador. Es muy probable que los estafilococos presentes en el vello, glándulas sebáceas y glándulas sudoríparas contaminen los márgenes de la herida durante el procedimiento quirúrgico (22). El estudio de Da Costa et al también demuestra que a pesar de que los S. epidermidis se aíslan con mucha frecuencia en el momento de la implantación, rara vez se acompañan de una infección posterior (22). Estos autores obtuvieron 293 muestras en el momento de la cirugía, se aislaron 267 microorganismos y la mayoría de ellos (85%), eran estafilococos. El S. epidermidis fue la especie aislada con más frecuencia , mientras que el S. aureus sólo lo fue en 7 pacientes (22). Una especie de estafilococo coagulasa negativo, el S. schleiferi se cultivó en 5 pacientes y en 3 de ellos provocó una infección del sistema de marcapaso (dos casos con bacteriemia y uno con erosión de la bolsa del generador) (22). Es probable que el papel de este microorganismo en la colonización de biomateriales implantados haya sido infraestimado.

   La contaminación quirúrgica de la herida también puede provocar un absceso de la bolsa del generador. Estos abscesos pueden presentarse clínicamente de forma aguda tras la cirugía o tener un curso más indolente manifestándose meses o incluso unos pocos años después de la implantación del sistema de marcapaso (12).

2.- La erosión cutánea o necrosis de la bolsa del generador o de la piel adyacente al electrodo puede actuar como una verdadera puerta de entrada de los microorganismos y claramente predispone a la infección del sistema de marcapaso. En algún caso se puede constatar la exteriorización del generador y/o del cable del marcapaso. Algunos factores que favorecen la aparición de esta complicación son: una técnica quirúrgica inadecuada, un lugar de implantación inapropiado, el deterioro del estado nutricional del paciente y el tamaño del generador. Con las modificaciones en el tamaño y morfología de los generadores estos casos son, en la actualidad, menos frecuentes. La erosión de la piel se veía con mayor frecuencia hace algunos años, cuando los electrodos desde la bolsa del generador cruzaban la clavícula para introducirse en la vena yugular interna o externa. En la actualidad, con la canulación directa de las venas subclavia o cefálica, la erosión del tejido subcutáneo adyacente al electrodo es excepcional. La necrosis del tejido subcutáneo que alberga la bolsa del generador es más probable con la colocación subcutánea del generador que con la implantación subfascial del mismo (12). Cuando se coloca un nuevo generador (reoperación), la necrosis e infección subsecuente del tejido subcutáneo es menos frecuente si se implanta el nuevo sistema de marcapaso en el lado contralateral. A diferencia de la contaminación intraoperatoria,cuando la erosión de la bolsa del generador precede al episodio de endocarditis , éste se manifiesta con frecuencia de forma más tardía (uno o varios años después de la implantación del marcapaso) (9). Algunos autores han sugerido que la erosión sería una forma de presentación de la infección local subyacente(23). De hecho los hallazgos obtenidos por Da Costa et al también apoyan la hipótesis de que la erosión de la bolsa del generador sea ocasionada por una infección primaria (22). Una vez que se produce la infección del generador y de la bolsa del generador, ésta se extiende por contigüidad al resto de los componentes del sistema de marcapaso, primero a la porción subcutánea del cable y, posteriormente, a los segmentos intravascular e intracardíaco del electrodo del marcapaso. Cuando la infección alcanza el segmento intravascular tendrá lugar una bacteriemia, mientras que si además llega a la porción intracardíaca hablamos de endocarditis.

3.- El tercer mecanismo consiste en la posibilidad de una infección secundaria por vía hematógena. La porción intravascular y, sobre todo, intracardíaca del electrodo está recubierta por un tejido fibroso (endotelización del electrodo) que puede ser colonizado durante una bacteriemia transitoria. Este modo de contaminación ha representado hasta el 14% de los casos en algunas series (24, 25). Tres de nuestros pacientes tenían una endocarditis izquierda (dos sobre prótesis y uno sobre válvula nativa) que actuó como foco de sepsis inicial. La encapsulación del electrodo del marcapaso por tejido fibroso aísla el cable de la sangre y ello explica la rareza de la contaminación del cable de marcapaso por vía hematógena.

   Se estima actualmente que la contaminación peroperatoria de la herida quirúrgica, el primero de los tres mecanismos expuestos, es el más frecuente (22). Es fundamental tener en cuenta que, al ser la bolsa del generador y los cables cuerpos extraños al organismo, existe una disminución de la capacidad del huésped para erradicar los microorganismos contaminantes. La bolsa del generador generalmente queda rodeada de un tejido fibrótico avascular que disminuye la resistencia del huésped a la contaminación bacteriana (12). En este sentido, Buch y Mortensen tuvieron una mayor incidencia de infección cuando utilizaron un generador recubierto de un aislante de silicona (26).

   Los estafilococos tienen una capacidad muy particular de adherirse y formar microcolonias en las vainas de silicona y polietileno que cubren los electrodos(27). Los estafilococos coagulasa negativos producen un material amorfo que ha sido identificado como residuos de exapolisacáridos de los glicocálices. Estos polisacáridos de superficie están directamente implicados en la unión y persistencia de estas bacterias en el material protésico. Este biofilm conocido también como slime cubre las células bacterianas y las protege de los mecanismos de defensa locales del huésped y de los efectos de los antibióticos (27). Peters et al mediante microscopía electrónica demostraron como algunas colonias de estafilococos coagulasa negativos crecían en superficies de plástico y, posteriormente, se recubrían de una capa de slime (28). Christensen et al desarrollaron un test con el que mediante una tinción de polisacáridos se puede analizar si una cepa determinada es slime positivo o slime negativo (29). La producción de slime parece ser un factor determinante, pues la probabilidad de que se produzca una infección endovascular es mayor en las cepas estafilocócicas productoras de slime que en las que no lo producen o lo producen en pequeña cantidad (30). La adhesión de los microorganismos a las superficies hidrofóbicas del sistema de marcapaso está promovida por algunas proteínas de superficie (fibronectina, lectinas y otras proteínas de unión) y ello se sigue de la acumulación de otras proteínas asociadas. En ambos pasos, el slime estabiliza la unión célula-célula y célula-superficie (31). Tojo et al en 1.988 caracterizaron un polisacárido muy específico de este material amorfo. Como el polisacárido formaba parte de la cápsula bacteriana y mediaba la unión inicial de la bacteria a la superficie de los polímeros de plástico, se denominó PS/A (polisacárido/adhesina). El serotipo de este polisacárido es compartido por la mayoría de cepas de S. epidermidis y los anticuerpos frente a PS/A, ya sean producidos de una forma activa mediante una inmunización o administrados como anticuerpos monoclonales o policlonales, previenen las infecciones del catéter y las endocarditis por S. epidermidis en el animal experimental (32, 33). Más recientemente, otros investigadores han identificado otros componentes de los polisacáridos, pero su composición química y mecanismo de acción no están totalmente aclarados (34). En la actualidad la mayoría de autores creen que la importancia del slime radica no tanto en sus propiedades de adherente sino que es su capacidad antifagocítica lo que hace que las bacterias sean más difícilmente erradicables.

   Las plaquetas pueden incrementar la adherencia del S. aureus a los catéteres plásticos y la trombospondina, una proteína liberada por los gránulos a de las plaquetas tras la activación de la célula, puede unirse a los estafilococos directamente (30).

   Zimmerli et al observaron un defecto de los granulocitos locales adquirido en la zona de la herida quirúrgica que bien podría ser responsable de la alta susceptibilidad de estos dispositivos a la infección (35); parece ser que este defecto es consecuencia de la estimulación prolongada de los granulocitos por el implante no-fagocitable (35). También se ha demostrado una relación directa entre biocompatibilidad y resistencia a la infección (35). Es decir, a mayor biocompatibilidad del material protésico mayor resistencia a la infección por parte del huésped.

CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS
   Al igual que ocurre en otros tipos de endocarditis, en la endocarditis sobre marcapaso es fundamental conocer el perfil microbiológico: gérmenes causales, sensibilidad antibiótica y rentabilidad diagnóstica de las muestras analizadas. Los microorganismos aislados con más frecuencia son los estafilococos (alrededor del 80% de los casos) (1, 5, 36-39). El S. aureus es la bacteria que predomina en los casos de infección aguda, mientras que los estafilococos coagulasa negativos son los microorganismos responsables de la mayoría de las infecciones tardías (1, 5). Algunos pacientes tienen una infección polimicrobiana y otros son infectados por estreptococos, gram negativos, hongos y otros gérmenes menos frecuentes (1, 5, 9, 39). En la tabla 1 se puede observar el resultado de los cultivos de todos los episodios de endocarditis sobre marcapaso de nuestra serie. Con frecuencia, algunos pacientes tienen una infección producida por más de una población de estafilococos coagulasa negativos o por un S. aureus y un estafilococo coagulasa negativo (37).

   Es preciso destacar una incidencia elevada de hemocultivos negativos, superior a la de la endocarditis valvular (29 - 60% aproximadamente) (1, 39). Sin duda, la administración previa de antibióticos influye en la cifra de hemocultivos negativos, pero aún sin la existencia de antibioticoterapia previa, el número de hemocultivos positivos es inferior a lo esperado. Además, muchos de los episodios con hemocultivos positivos tienen bacteriemia intermitente (39). Es probable que el tipo de microorganismo causal (estafilococo coagulasa negativo), poco virulento, tenga algo que ver con este hecho. En cualquier caso y por lo anteriormente expuesto, es fundamental el cultivo de todo el material protésico para poder identificar los microorganismos causales. Es preciso tener en cuenta que el cultivo del material puede detectar el crecimiento de poblaciones con diferente sensibilidad a la obtenida en el hemocultivo. El cultivo del cable del marcapaso suele ser positivo en aproximadamente el 70% de los casos (1, 39). El slime producido por estos microorganismos podría ser el responsable de que algunos de los cultivos de las muestras sean negativos, pues aislaría el cable y los microorganismos del material de cultivo. La frecuencia de positividad del cultivo de la vegetación es inferior a la del cable del marcapaso (Tabla 1).

   En nuestra experiencia y también en la de otros autores (1), los episodios con endocarditis sobre marcapaso no asociados a endocarditis izquierda tienen un perfil microbiológico común: la mayoría de S. aureus y de estafilococos coagulasa negativos son sensibles a la meticilina. Cuando la infección del marcapaso es secundaria a una endocarditis izquierda el perfil microbiológico es diferente, acorde con los microorganismos causales de la infección valvular.

   El hecho de que la mayoría de estafilococos sean sensibles a la meticilina sugiere que estos gérmenes proceden de la piel del paciente tal y como han señalado Da costa et al (22). Este patrón de sensibilidad es diferente al que tiene la endocarditis protésica izquierda por estafilococos coagulasa negativos. En la endocarditis protésica estos microorganismos suelen ser resistentes a la meticilina lo que indica que esta infección tiene, posiblemente, una fisiopatología diferente a la de la infección del cable de marcapaso. En el caso de los marcapasos, el tiempo del procedimiento quirúrgico es corto y no se suelen utilizar vías venosas o arteriales centrales en las 48 horas tras la implantación del dispositivo. Por tanto, estos pacientes están menos expuestos que los enfermos con una prótesis valvular a adquirir la infección en el quirófano o a través de una bacteriemia desde una vía central infectada. A pesar de todo, dos de nuestros episodios fueron provocados por bacterias ambientales (Streptomyces y Rodococcus equus), (Tabla 1).

   Los episodios de estafilococos coagulasa negativos resistentes a la meticilina tuvieron lugar en pacientes con un tiempo de evolución más prolongado de la enfermedad y un mayor número de visitas a urgencias y/o ingresos hospitalarios.

   En nuestra serie, en el 41,6% de los episodios con hemocultivo positivo, no fueron positivos la totalidad de los hemocultivos, lo que indica que aunque teóricamente la bacteriemia de la endocarditis es continua, en ocasiones no lo es o por lo menos el microorganismo no se detecta. Por tanto, recomendamos la extracción de al menos dos tandas de hemocultivos antes del inicio del tratamiento antibiótico en este tipo de pacientes.

CARACTERISTICAS CLINICAS
   La endocarditis sobre marcapaso puede clasificarse en aguda y crónica con arreglo al tiempo transcurrido entre la implantación del sistema de marcapaso y el inicio de los síntomas. Algunos autores consideran que la endocarditis es aguda cuando los síntomas aparecen en las primeras seis semanas después del último procedimiento sobre el sistema de marcapaso (1), otros en los primeros tres meses (41), y aún otros entre los tres y los seis meses (12). En la endocarditis aguda predominan los S. aureus mientras que en la crónica son más frecuentes los estafilococos coagulasa negativos (1).

   En la forma aguda, el corto periodo de tiempo transcurrido entre la implantación del marcapaso y la presentación clínica de la infección facilita el diagnóstico. La gran mayoría de pacientes tienen signos locales y síntomas sistémicos de infección. Algunos pacientes pueden tener signos locales de infección sin apenas sintomatología general o con síntomas pulmonares secundarios a embolismo pulmonar séptico (1). Por tanto, es aconsejable una investigación exhaustiva del paciente aunque sólo existan signos locales de infección.

   Es fundamental tener en cuenta que el tiempo que va desde la última intervención sobre el sistema de marcapaso hasta el inicio de los síntomas puede ser muy largo, a veces de varios años (entre 5 y 2.125 días en nuestra serie (18)). Otros autores tienen una experiencia similar (1, 41). Esto hace que en muchos casos la endocarditis sobre marcapaso no se considere en el diagnóstico diferencial de la enfermedad del paciente y se retrase el diagnóstico (1, 18, 36). Si el periodo de tiempo que transcurre entre la aparición del foco primario de bacteriemia y el desarrollo de síntomas es corto sugiere la existencia de un elevado inóculo infectante, lo que recuerda al modelo animal de endocarditis experimental en el que la administración intravenosa de un inóculo elevado (106 - 108 log ufc) provoca síntomas en 48 horas. Por el contrario, si durante la implantación del sistema de marcapaso el catéter se contamina con un inóculo muy pequeño, puede transcurrir mucho tiempo hasta que la población bacteriana sea suficientemente importante como para producir síntomas clínicos. En nuestra serie el tiempo medio que transcurrió entre el comienzo de los síntomas y el diagnóstico fue de 123 días (18). Este periodo de tiempo es más corto si el microorganismo infectante es el S. aureus que si se trata de estafilococos coagulasa negativos (18).

   En la gran mayoría de pacientes la afección se manifiesta con fiebre y tiritona, con frecuencia de forma recurrente (1) (75% de los episodios de nuestra serie, tabla 2). Hay pacientes que tienen sintomatología respiratoria asociada (tos, disnea, expectoración) y también pueden aparecer infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax secundarios a embolismo pulmonar séptico. Estos procesos pulmonares en el contexto de un paciente de edad avanzada y con fiebre no se suelen investigar a fondo y se tratan de forma empírica con antibióticos. Algunos de nuestros pacientes se recuperaron espontáneamente de varios episodios de fiebre y tiritona, otros respondieron satisfactoriamente al tratamiento antibiótico empírico por vía oral y la mayoría de los pacientes que requirieron ingreso hospitalario también respondieron favorablemente al tratamiento antibiótico intravenoso. Sin embargo, en ocasiones la bacteriemia es tan importante que el paciente sufre un shock séptico (1, 18, 41). Los pacientes más graves son habitualmente aquellos cuya infección está producida por el S. aureus. La endocarditis sobre marcapaso por este microorganismo, aunque aguda y severa en algunos casos, tiene un curso más benigno que cuando este germen se instala en las válvulas izquierdas, y se parece más a la endocarditis derecha de los pacientes que utilizan drogas por vía parenteral. Por tanto, es más el retraso diagnóstico y el tratamiento inapropiado de la infección lo que confiere gravedad a esta enfermedad que la propia enfermedad per se.

   Algunos pacientes desarrollan un síndrome constitucional (18), otros presentan artromialgias y espondilodiscitis (1, 18), aunque rara vez son el síntoma inicial (42, 43). A pesar del curso tan prolongado que en ocasiones existe desde el comienzo de los síntomas al diagnóstico, los estigmas periféricos típicos de endocarditis y la esplenomegalia son poco frecuentes. (1, 18, 41) Habitualmente existen antecedentes de complicaciones locales (infección, erosión, hematoma de la bolsa del generador) en relación con la implantación del sistema de marcapaso o recambio de la bolsa del generador (1, 41). También es frecuente que el paciente haya tenido varias implantaciones de marcapaso o procedimientos quirúrgicos repetidos sobre la bolsa del generador y que en el momento del diagnóstico tenga varios cables retenidos (1, 18, 41, 44) (Fig. 1). En la serie de Cacoub et al, el 48% de los pacientes tuvieron más de dos inserciones de marcapaso y en el momento del diagnóstico el promedio de cables por paciente fue de 2,4 (entre 1 y 7) (41). Estos cables quedan abandonados ante la imposibilidad de retirarlos por tracción o por otras técnicas percutáneas. Algunos están incompletos por fractura de algún segmento del cable (Fig. 2).

Figura 2.-Radiografía de tórax de un paciente con endocarditis sobre marcapaso. Obsérvese la fractura de uno de los cables (flecha) y varios infiltrados pulmonares bilaterales que corresponden a embolismos sépticos.

   El aumento de la velocidad de sedimentación globular, leucocitosis, microhematuria y anemia son las alteraciones analíticas más frecuentes (2). En la serie de Arber et al la hematuria microscópica estuvo presente en el 59% de los pacientes (2) ,mientras que en la nuestra solo lo estuvo en el 26%. Hay que tener en cuenta la edad avanzada de muchos de estos pacientes, por lo que la microhematuria puede ser debida a arteriosclerosis u otros procesos.

   Un comentario aparte merece el embolismo pulmonar séptico de estos pacientes. Los infiltrados radiológicos pulmonares en un paciente portador de marcapaso con fiebre y sin foco infeccioso aparente deben hacernos sospechar la posibilidad de una endocarditis sobre marcapaso (1, 18, 41, 44). En nuestra serie 14 episodios de endocarditis sobre marcapaso se acompañaron de embolismo pulmonar séptico (tabla 2). En la serie de Klug et al 34, 2% de los pacientes con una presentación crónica de la infección sufrieron embolismo pulmonar (1). Todos ellos fueron diagnosticados mediante gammagrafía pulmonar, pero sólo tres presentaron síntomas típicos de embolia de pulmón. Cinco no habían tenido síntomas de embolismo pulmonar, cuatro habían sido diagnosticados de neumonía y uno de bronquitis (1). El embolismo pulmonar es habitualmente bien tolerado, tan sólo uno de nuestros pacientes tuvo insuficiencia respiratoria. Los pacientes responden bien al tratamiento antibiótico por vía parenteral con resolución completa de la sintomatología pulmonar.

   La radiografía de tórax de los pacientes con endocarditis sobre marcapaso y embolismo pulmonar es diferente de la de los pacientes adictos a drogas por vía parenteral. Estos últimos tienen habitualmente varios infiltrados pulmonares y con frecuencia están cavitados. Los primeros por el contrario, suelen tener un único infiltrado, rara vez cavitado y casi nunca asociado a empiema. La explicación de estas diferencias radiológicas radica fundamentalmente en los diferentes microorganismos implicados (el S. aureus, microorganismo habitual en adictos a drogas intravenosas, es mucho más virulento que los estafilococos coagulasa negativos, que son gérmenes más frecuentes en las infecciones del cable del marcapaso) y en la afectación de la válvula tricúspide (habitual en adictos a drogas por vía parenteral y poco frecuente en la endocarditis sobre marcapaso).

   No es infrecuente que haya áreas del cable adheridas al aparato subvalvular tricúspide y a los velos valvulares, por ello en ocasiones la infección se puede extender a la válvula tricúspide y al endocardio mural auricular y ventricular (12).

   La infección de la válvula tricúspide es más frecuente en aquellos pacientes con un curso clínico muy prolongado. La insuficiencia tricúspide es una complicación conocida del cable del marcapaso. Éste interfiere en la coaptación correcta de los velos valvulares y se acompaña habitualmente de regurgitación tricúspide leve. Cuando la infección del electrodo se extiende a los velos de la válvula tricúspide, el grado de regurgitación suele ser más importante (45-47). En cualquier caso, el soplo de regurgitación tricúspide suele estar ausente. También se han descrito casos con estenosis de la válvula tricúspide (48-51).

DIAGNOSTICO
   La endocarditis sobre marcapaso debe sospecharse en todo paciente portador de un marcapaso con episodios de fiebre y/o tiritona, sobre todo si están asociados a una bacteriemia estafilocócica continua sin otro foco de sepsis alternativo. La confirmación del diagnóstico asienta sobre tres pilares fundamentales: microbiología (hemocultivos y cultivo de todo el material protésico), histología (cirugía o necropsia) y ecocardiografía transesofágica. Algunos pacientes con endocarditis sobre marcapaso no reúnen el criterio de endocarditis "definitiva" de la Universidad de Duke, sobre todo, pacientes con hemocultivos negativos. En la serie de Klug et al el 13% de los pacientes no alcanzó este criterio (1). Por ello, para estos y otros autores (1, 52), el diseño de los criterios de Duke no se ajusta a los pacientes con endocarditis sobre marcapaso y deberían ser modificados. Klug et al propusieron que otros criterios clínicos como síntomas locales e infecciones pulmonares se añadieran a los criterios convencionales en estos pacientes (1). En la actualidad todavía no se ha llegado a un consenso y se siguen utilizando los criterios de la Universidad de Duke.

   Más que en ningún otro paciente con endocarditis, es fundamental la extracción de al menos seis hemocultivos y también el cultivo de todo el sistema de marcapaso. La demostración anatómica de la vegetación sobre el cable de marcapaso es diagnóstico definitivo de endocarditis sobre marcapaso (Fig. 3). También es criterio definitivo el aislamiento de microorganismos en el cable de marcapaso, siempre y cuando el electrodo no haya sido retirado por vía percutánea a través de una bolsa del generador infectada.

Figura 3.- Vegetación sobre un cable del marcapaso.

ECOCARDIOGRAFIA
   En el diagnóstico de la endocarditis sobre marcapaso es fundamental el papel de la ecocardiografía y, especialmente, de la ecocardiografía transesofágica. El objetivo de esta técnica es detectar la presencia de vegetaciones en el segmento intracardíaco del cable de marcapaso. La sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica en la detección de vegetaciones en pacientes con endocarditis sobre marcapaso es aproximadamente del 30% (1, 24, 41, 53). En la serie de Arber et al la sensibilidad de esta modalidad ecocardiográfica alcanzó el 54%, pero se incluyó la regurgitación tricúspide como signo ecocardiográfico de endocarditis (2). Las ventajas de la ecocardiografía transesofágica frente a la convencional en este tipo de pacientes se fundamentan en tres puntos: la deficiente ventana acústica transtorácica de algunos pacientes dificulta la detección de estructuras anatómicas pequeñas como las vegetaciones; las reverberaciones inducidas por los cables de marcapaso, sobre todo si hay más de un cable, dificultan la detección de las vegetaciones por ecocardiografía transtorácica y, por último, la aurícula derecha y la entrada de la vena cava superior, localización preferente de las vegetaciones, se explora mejor con la técnica transesofágica (Figs. 4 y 5).

Figura 4.- Ecocardiografía transtorácica (imagen superior) y transesofágica (imagen inferior) de un paciente con endocarditis sobre marcapaso. Se puede observar una vegetación (flecha) en ambas modalidades ecocardiográficas.

Figura 5.- Vegetación sobre el cable de un marcapaso correspondiente al paciente de la figura 4.

   Nuestro grupo y otros investigadores han demostrado la superioridad de la ecocardiografía transesofágica frente a la transtorácica en la detección de vegetaciones en pacientes con endocarditis sobre marcapaso (1, 41, 53-58). Victor et al compararon los resultados de la ecocardiografía transtorácica frente a los de la transesofágica en un grupo de 23 pacientes con criterios definitivos de endocarditis sobre marcapaso. La sensibilidad del ecocardiograma convencional fue del 30%, mientras que la del transesofágico alcanzó el 96%. La especificidad y valores predictivos positivo y negativo del ecocardiograma transesofágico fueron 100%, 100% y 94%, respectivamente (53). En la serie de Klug et al el ecocardiograma transesofágico detectó vegetaciones en el 84% de los pacientes (1). Es probable que en las cifras de Victor et al exista una sobreestimación de la sensibilidad de la ecocardiografía transesofágica puesto que en esta serie la mayoría de pacientes requerían un ecocardiograma transesofágico positivo para alcanzar el diagnóstico definitivo (53). En cualquier caso, es evidente que la ecocardiografía transesofágica permite un estudio preciso de la ruta intracardíaca de los diferentes cables, desde la vena cava superior hasta la punta del ventrículo derecho. Además, es capaz de visualizar el anclaje, tamaño y movilidad de las vegetaciones (Figs. 6 y 7). También es importante el estudio de la morfología y función de la válvula tricúspide y del endocardio mural de las cavidades derechas. Como los electrodos varían su posición durante el ciclo cardíaco, es probable que las sondas multiplano sean superiores a las monoplano y biplano en la detección de vegetaciones (53, 59).

Figura 6.- Ecocardiografía transesofágica. Plano de cuatro cámaras. Obsérvese una gran vegetación (flecha) anclada al cable del marcapaso. AI = aurícula izquierda, VD = ventrículo derecho, VI = ventrículo izquierdo.

Figura 7.-Vegetación sobre el cable del marcapaso correspondiente al paciente de la figura 6 obtenida durante la cirugía.

   El tamaño de las vegetaciones suele ser grande, entre 10 y 20 mm (53, 55) (Fig. 8). Sin embargo, no siempre es así, en la serie de Klug et al el 51% de los pacientes tuvo una vegetación entre 5 y 9 mm y en el 12% fue inferior a 5 mm (1). En esta serie el tamaño y forma de las vegetaciones no influyó en el curso clínico y tampoco hubo relación entre el tamaño de la vegetación y la migración pulmonar de la misma (1). Las vegetaciones pueden ser únicas o múltiples y, habitualmente, son muy móviles. La mayoría de las vegetaciones están adheridas al cable de marcapaso en su trayecto auricular o en la zona de la unión auriculoventricular (Figs. 9 y 10). También es frecuente que se hallen en la vena cava superior y en la unión cavoauricular. Con menor frecuencia se pueden detectar en la porción ventricular del electrodo. También pueden existir vegetaciones en la válvula tricúspide y en el endocardio mural de la aurícula y ventrículo derechos. Al igual que en todo paciente con endocarditis, es obligado el estudio del resto de las válvulas.

Figura 8.- Ecocardiografía transesofágica. Gran vegetación anclada al cable auricular (flechas). AD = aurícula derecha, AI = aurícula izquierda, VD = ventrículo derecho.

Figura 9.- Ecocardiografía transesofágica. Obsérvese una vegetación (flecha) anclada sobre la porción auricular del cable del marcapaso en diferentes planos ecocardiográficos. AD = aurícula derecha, AI = aurícula izquierda, OD = orejuela derecha, VD = ventrículo derecho, VI = ventrículo izquierdo.

Figura 10.- Ecocardiografía transesofágica. Obsérvese una vegetación (flecha) adherida a la porción auricular del cable del marcapaso en distintos planos ecocardiográficos. AD = aurícula derecha, AI = aurícula izquierda, VD = ventrículo derecho, VI = ventrículo izquierdo.

   A pesar de la alta rentabilidad de la ecocardiografía transesofágica en este contexto, su precisión no es del 100%. Existen falsos negativos (1, 53, 55). En algunos casos, es difícil librarse de las interferencias y poder estudiar bien todo el recorrido de los electrodos. En otros casos, sobre todo en los agudos, puede que no haya pasado el tiempo necesario para que las vegetaciones crezcan lo suficiente como para ser detectadas por ecocardiografía transesofágica (53). Por tanto, un ecocardiograma transesofágico negativo no descarta la presencia de una infección en el cable del marcapaso; las vegetaciones pueden ser pequeñas y pasar desapercibidas o, también, estar en una zona alta de la vena cava superior no visualizada mediante esta técnica. Si la sospecha clínica es alta conviene repetir el ecocardiograma transesofágico en unos días, sobre todo, en los casos agudos. La especificidad de esta técnica en la detección de vegetaciones sobre el cable del marcapaso tampoco es del 100%. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con trombos y con hebras de fibrina "fibrin strands" adheridos al cable (53). En nuestra opinión es prácticamente imposible diferenciar estas estructuras de las vegetaciones. Las hebras de fibrina suelen ser estructuras filiformes adheridas al cable de marcapaso de menos de 5 mm de longitud (53). Estas estructuras también se pueden observar en las válvulas protésicas, sobre todo en posición mitral (60). Su naturaleza exacta se desconoce y no todos los autores están de acuerdo en su potencial embolígeno (61). En el caso de los marcapasos no tienen probablemente ninguna relevancia clínica y sólo es necesario saber de su existencia para no confundirlo con las vegetaciones.

   En el modelo experimental del conejo se ha demostrado la formación de vegetaciones estériles sobre un catéter intracardíaco (62). Puede que algunas imágenes informadas como vegetaciones, particularmente las auriculares pequeñas, sean en realidad trombos estériles (63).

   En todo paciente con sospecha de endocarditis sobre marcapaso se debe efectuar un ecocardiograma transesofágico para realizar un diagnóstico correcto y una caracterización precisa de las lesiones.

GAMMAGRAFIA CON GALIO
   Aunque es pocas veces necesaria, la gammagrafía con galio puede ser una prueba útil en algunos pacientes con sospecha de endocarditis sobre marcapaso para confirmar la existencia de infección. Si es negativa indica que probablemente no existe infección (64). Esta prueba es particularmente útil en pacientes con sospecha clínica de endocarditis sobre marcapaso y un ecocardiograma transesofágico negativo. Si decidimos realizar una gammagrafía con galio conviene efectuarla antes de cualquier otra intervención local porque las zonas que han sido lesionadas pueden dar lugar a falsos positivos hasta 10 días después de la intervención (64).

TRATAMIENTO
   El tratamiento de la endocarditis sobre marcapaso es doble, antibioticoterapia y retirada del sistema de marcapaso (1, 2, 6, 9, 12, 41, 53, 58, 64-66). Aunque en la literatura hay casos de curación con tratamiento antibiótico exclusivo (43, 67), la mayoría de los pacientes en los que sólo se intenta tratamiento antibiótico experimentan una mejoría transitoria de los síntomas y recaen semanas o meses después de suspender el tratamiento (Fig. 11).

Figura 11.- Ecocardiografía transesofágica. En la imagen superior se observa una pequeña vegetación (flecha) anclada al cable del marcapaso. Obsérvese como unos días después y con antibioticoterapia aumenta mucho el tamaño de la vegetación (flecha de la imagen inferior). AD = aurícula derecha, AI = aurícula izquierda, VD = ventrículo derecho, VI = ventrículo izquierdo.

  El tratamiento antibiótico clásico empírico consiste en la asociación de vancomicina (30 mg/kg por vía intravenosa en 24 horas a repartir en 2 a 4 dosis iguales) y gentamicina (1-1,5 mg/kg por vía intravenosa cada 8 horas) (1). En nuestra opinión, como los microorganismos más frecuentes son estafilococos y la mayoría de ellos son meticilin sensibles, el tratamiento empírico de elección debe ser cloxacilina (2 gr por vía intravenosa cada 4 horas) y gentamicina pues, la cloxacilina es un antiestafilocócico más potente que la vancomicina. En aquellos pacientes que se encuentran en una situación clínica muy grave (shock séptico) se puede añadir rifampicina (300 mg por vía oral cada 8 horas). La cloxacilina se prolongará durante 2-4 semanas tras la extracción del sistema y la gentamicina se mantendrá entre 3 y 5 días (1, 64). Si el paciente no responde a esta pauta antibiótica se cambiará a vancomicina, gentamicina y rifampicina, pues puede que la infección sea polimicrobiana o que exista alguna población de estafilococos resistente a la meticilina.

   Si no se puede retirar todo el material protésico o parte de él ha quedado retenido, el tratamiento antibiótico debe mantenerse durante seis semanas siguiendo la pauta de la endocarditis sobre válvula protésica . Algunos autores aconsejan además tratamiento oral supresor prolongado con quinolonas y rifampicina u otros antibióticos.

   En los pacientes con infección por otro tipo de microorganismos el tratamiento antibiótico se efectuará según el antibiograma y la pauta de tratamiento de la endocarditis producida por estos gérmenes.

   Aunque no está formalmente demostrado, la mayoría de autores están de acuerdo en que la retirada de todo el material protésico (generador y electrodos) es indispensable (1, 2, 6, 9, 12, 41, 53, 58, 64-66). Existen varias series en las que se demuestra como en los pacientes en los que no se retira el sistema de marcapaso, la incidencia de recaídas y la mortalidad es superior a la de los pacientes en los que se efectúa una ablación completa del mismo(1, 2, 41). Por tanto, una vez realizado el diagnóstico se debe retirar el sistema de marcapaso cuanto antes (indicación clase 1 de la NASPE) (68). La retirada de todo el sistema de marcapaso está indicada incluso cuando la infección está localizada exclusivamente en la bolsa del generador (68). Aunque algunos autores han tratado la erosión de la bolsa del generador mediante la recolocación de la misma en una zona subpectoral profunda o por debajo de la fascia muscular (69), en la actualidad se trata igual que la infección de la bolsa (68).

   No deberíamos tener dificultades para la retirada de la bolsa del generador que suele estar colocada en un plano subcutáneo o submuscular. Sin embargo, la retirada del cable ya es un asunto más problemático. El crecimiento progresivo de tejido fibroso alrededor del cable de marcapaso y, sobre todo, de la punta del electrodo (encapsulación del electrodo) dificulta la retirada del cable (70). La respuesta inicial del tejido endocárdico al anclaje de la punta del electrodo es el desarrollo de un trombo en algunos segmentos del cable (68). Con el tiempo, el trombo se organiza y se fibrosa produciéndose lo que se conoce como encapsulación del electrodo. Esta encapsulación tiene lugar predominantemente en las áreas en las que el cable está en contacto con el endotelio vascular o con el endocardio. Las zonas en las que con mayor frecuencia se desarrolla un fibrosis de grado severo son el acceso venoso de entrada (subclavia, yugular) y la zona de la punta del electrodo en el ventrículo derecho (68). Este revestimiento fibrótico es el mayor obstáculo para conseguir extraer un cable de marcapaso antiguo sin tener complicaciones (Fig. 12). Candinas et al observaron que el grado de encapsulación del cable es muy variable, desde sólo la punta del electrodo hasta todo el segmento intraventricular y, además, encontraron áreas de adhesión al aparato valvular tricúspide hasta en el 64% de los 11 casos estudiados. La respuesta fibrótica fue menos prominente en la cámara auricular (70). En algunos pacientes (individuos jóvenes con cables muy antiguos) incluso existe calcificación del tejido que abriga el cable de marcapaso (68). Según Love la reacción fibrosa presente alrededor del generador y del cable de la bolsa del generador predice el grado de fibrosis del cable intravascular (68). A diferencia de otros investigadores (71), Candinas et al no encontraron una relación clara entre el grado y extensión de la encapsulación del cable y el tiempo de implantación del sistema de marcapaso (70).

Figura 12.- Obsérvese la endotelización del cable de un marcapaso anclado a la aurícula derecha que hubo que extraer con bisturí durante la cirugía.

   Existen dos formas de extraer el cable de marcapaso infectado: percutánea o quirúrgica. La retirada del cable de marcapaso por vía percutánea se puede realizar por tracción manual, mediante contrapeso o a través de dispositivos intravasculares como el catéter pigtail, fórceps intravascular, vainas de contratracción, cesta de Dotter, lazos introducidos a través de la vena femoral o yugular, estiletes de fijación y, más recientemente con vainas de láser (72). En general, si el tiempo de implantación del sistema de marcapaso es inferior a seis meses, la probabilidad de conseguir la retirada del cable por tracción es alta (68). Es importante tener experiencia en este tipo de intervención, pues de ella se pueden derivar una serie de complicaciones: lesión mecánica de la válvula tricúspide o de otras estructuras venosas, arritmias auriculares y ventriculares, rotura del cable y diseminación de las vegetaciones con el riesgo de un embolismo pulmonar séptico o flebitis en el trayecto venoso del cable. Sin embargo, el riesgo más importante de este método es la invaginación del miocardio auricular o ventricular, abulsión de un trozo de músculo y taponamiento cardíaco. En el método de contratracción y con el fin de evitar esta grave complicación, la vaina colocada contra el miocardio previene la inversión del mismo durante la tracción del cable (68).

   Mediante el uso de estiletes de fijación, Alt et al consiguieron la retirada total del cable de marcapaso sin complicaciones graves en el 81% de 150 cables (73). El banco de datos de extracción de cables de Estados Unidos recoge una incidencia del 2,5% de complicaciones fatales o casi fatales y una mortalidad del 0,6% de un total de 1.299 pacientes (74).

   La recientemente introducida vaina de láser utiliza fotoablación en vez de fuerza mecánica para despegar el cable de marcapaso. Para Wilkoff et al la extracción del cable de marcapaso con vaina de láser tiene claras ventajas sobre la extracción con otros métodos más convencionales, pero se asocia a un riesgo no despreciable de complicaciones importantes (72) . En un registro de extracción de cables de marcapaso con vaina de láser se consiguió una retirada completa del cable en el 90% de los casos. La incidencia de complicaciones graves fue del 3,4% y 12 pacientes (0,8%) fallecieron (75). La falta de experiencia del médico que realiza la extracción del cable ya sea por tracción simple o por cualquier otro método se asocia a un incremento del riesgo de complicaciones.

   Es importante tener en cuenta que todos estos datos se refieren a la extracción de cables en general y no a la extracción de cables infectados. Klug et al intentaron la extracción percutánea del cable en 38 pacientes con endocarditis sobre marcapaso, tres desarrollaron lesiones tricuspídeas y otros tres derrame pericárdico (1) . El sistema se retiró sin problemas cuando la infección era aguda y el marcapaso llevaba implantado menos de un año . En esta serie se pudo efectuar una gammagrafía pulmonar antes y después de la retirada del cable en 33 pacientes y se detectó una incidencia de embolismo pulmonar del 30,3%, muy probablemente por migración de las vegetaciones al árbol pulmonar (1). Tan sólo un paciente tuvo manifestaciones clínicas secundarias al embolismo. La mayoría de estos pacientes tenían vegetaciones inferiores a 10 mm y no hubo una relación estadísticamente significativa entre el tamaño de la vegetación y embolismo pulmonar (1). Victor et al intentaron la extracción percutánea del cable infectado mediante estiletes y vainas intravasculares en 19 pacientes. Se consiguió la retirada completa en el 73,7% de los casos, 5 pacientes requirieron toracotomía (53). De los 12 pacientes con vegetaciones > 10 mm en los que se intentó retirar el cable por vía percutánea, se logró en 9 y ninguno de ellos tuvo signos clínicos de embolismo pulmonar (53). Tras la extracción percutánea del cable, en tan sólo un caso se pudo recuperar la vegetación que había sido detectada por ecocardiografía transesofágica. En algunos casos, al tirar del cable las vegetaciones pueden quedar atrapadas en el sistema venoso y, en otros, las vainas utilizadas pueden despegar las vegetaciones que estaban adheridas al cable de marcapaso.

   Un porcentaje importante de pacientes tiene cables abandonados en el interior de la caja torácica y, en ocasiones, son el resultado de intentos previos de retirar el marcapaso por vía percutánea. En estos pacientes existe una mayor probabilidad de que la extracción percutánea del cable sea infructuosa y la mayoría requerirán cirugía.

   La extracción mediante cirugía se efectúa habitualmente por esternotomía media y atriotomía con o sin circulación extracorpórea. La circulación extracorpórea añade una morbilidad significativa al procedimiento, pero en ocasiones es inevitable. En algunos casos se ha utilizado una cirugía mínimamente invasiva con circulación extracorpórea parcial. A través de la incisión quirúrgica se puede realizar la tracción del cable infectado. La ventaja de este abordaje es que permite efectuar una extracción completa del cable de marcapaso bajo visión directa y tiene, por tanto, menor riesgo de desgarrar estructuras cardíacas, evita en gran medida la diseminación de vegetaciones y, además permite la realización simultánea de procedimientos adicionales (reparación tricúspide, vegetectomía… etc). Esta técnica no está exenta de complicaciones, sobre todo, si se utiliza circulación extracorpórea. En la serie de Klug et al 2 de los 12 pacientes que requirieron cirugía fallecieron (1).

   No disponemos de series amplias de pacientes que de forma prospectiva y randomizada comparen la ablación percutánea del cable de marcapaso con la cardiotomía en enfermos con endocarditis sobre marcapaso. Por ello, cada caso debe ser considerado de manera individual. La decisión de extraer el cable del sistema de marcapaso por vía percutánea o quirúrgica debe ser individualizada de acuerdo con la experiencia del centro en este tipo de intervención y las características clínicas del paciente. En nuestra opinión se debe recomendar la extracción percutánea del cable en los casos en que coincidan los siguientes factores: tiempo de implantación del sistema de marcapaso < 6 meses, vegetaciones < 10 mm e infección circunscrita al cable. En aquellos pacientes con sistemas de marcapaso colocados varios años antes del episodio infeccioso, vegetaciones > 20 mm, extensión de la infección a la válvula tricúspide o a las estructuras venosas adyacentes y presencia de múltiples cables abandonados, se debe aconsejar la extracción quirúrgica. La mayoría de autores creen que las vegetaciones grandes (> 2 cm de diámetro) conllevan un riesgo importante de embolismo durante el intento de extracción. Si se desprende parte o toda la vegetación se puede producir un embolismo pulmonar masivo e incluso la oclusión de la válvula pulmonar (68). En estos casos aconsejamos cirugía cardíaca.

   La existencia de múltiples cables incrementa el riesgo de complicaciones durante el procedimiento de extracción. Además, la dificultad para la retirada de todo el material protésico es mayor, pues los cables no sólo se adhieren a la pared del vaso, sino que la fibrosis se extiende entre los cables y los mantiene unidos (68). Por ello, en estos pacientes es más aconsejable la cardiotomía.

   El estado general del paciente, con frecuencia de edad avanzada, es también muy importante a la hora de decidir extracción percutánea frente a quirúrgica. Algunos pacientes no estarán en condiciones de soportar una cirugía y las alternativas van a ser extracción percutánea o tratamiento antibiótico prolongado.

   En lo que respecta a la infección de un sistema de marcapaso epicárdico, la ablación de los cables epicárdicos sólo puede efectuarse utilizando un abordaje quirúrgico que permita el acceso a la superficie epicárdica (68).

   Es importante reconsiderar la indicación de la implantación de un nuevo marcapaso, pues en algunos pacientes la reimplantación del sistema de marcapaso no es necesaria (entre el 13 y el 52% en algunas series (21)). Si los enfermos a los que se les ha retirado el sistema infectado siguen teniendo indicación de estimulación cardíaca permanente, debería implantárseles un nuevo sistema por vía intravenosa en el lado contralateral unos 7-10 días después. Otra opción para los pacientes que van a cirugía es la implantación de un sistema epicárdico en el mismo procedimiento (9).

PRONOSTICO
   En la actualidad, la endocarditis sobre marcapaso tiene un buen pronóstico, siempre y cuando se retire todo el material protésico (53). En una revisión de la literatura, Arber et al obtuvieron una mortalidad del 13% en el grupo (69 pacientes) tratado con cirugía y antibioticoterapia, mientras que fue del 32% en el grupo (31 pacientes) tratado sólo con antibióticos (2). Klug et al tuvieron una mortalidad del 26,9% en su serie de 52 pacientes con un seguimiento medio de 20,1 + 13 meses (1). En una serie más reciente todos los pacientes salvo uno se curaron de la infección (53). En nuestra serie tan sólo hubo un paciente que falleció por taponamiento al intentar la retirada del cable del marcapaso por tracción.

   El diagnóstico precoz mediante ecocardiografía transesofágica y un tratamiento adecuado con la retirada de todo el sistema de marcapaso son fundamentales para el buen curso de la enfermedad.

TRATAMIENTO PROFILACTICO
   Se debe efectuar una preparación prequirúrgica adecuada, la implantación debe realizarse en las condiciones más asépticas posibles y en la sala donde se va a realizar la implantación del sistema de marcapaso no debería haber más gente que la estrictamente necesaria para efectuar la implantación (58). Es importante conseguir una buena hemostasia quirúrgica e intentar evitar los drenajes postoperatorios, pues los hematomas postoperatorios se infectan con facilidad y son una puerta de entrada a la infección (58). Si se requiere la colocación de un marcapaso temporal, éste debe mantenerse el menor tiempo posible. Por último, aunque no es algo que esté definitivamente demostrado, se recomienda profilaxis antibiótica. Se puede utilizar una cefalosporina de primera generación (cefalotina: 2 gr por vía intravenosa, 30 minutos antes del procedimiento).

   La profilaxis antibiótica es todavía hoy muy controvertida. Los resultados de una serie de estudios prospectivos son discordantes. Mounsey et al estudiaron a 473 pacientes y los siguieron durante 19,5 meses. La incidencia de infecciones fue del 4% en el grupo placebo y 0% en el grupo con profilaxis antibiótica. También se redujo el número de exteriorizaciones en el grupo tratado con antibiótico (76). Ramsdale et al siguieron durante un periodo de 12 meses a 530 pacientes a los que se les había implantado un marcapaso. Hubo 8 infecciones en un grupo de 244 pacientes (3,3%) que recibieron profilaxis y 13 en un grupo control de 256 enfermos (5,1% p=0,56) (77). Es difícil llegar a una conclusión definitiva en base a estos estudios randomizados. El meta-análisis que efectuaron Da Costa et al es favorable a la antibioticoterapia profiláctica por vía general (78).

ENDOCARDITIS SOBRE DESFIBRILADOR AUTOMATICO IMPLANTABLE
   Desde 1.980, año en el que se realizó el primer implante de un desfibrilador automático en humanos, las indicaciones de este dispositivo se han ido ampliando y el número de implantes ha crecido notablemente. Del mismo modo, han ido aumentando las complicaciones asociadas al desfibrilador, incluidas las infecciosas.
Estos dispositivos constan de una unidad implantable o generador y unos electrodos. La técnica quirúrgica es muy similar a la utilizada para la implantación de un sistema de marcapaso definitivo.

   La patogénesis, perfil microbiológico, características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la endocarditis sobre desfibrilador automático implantable es superponible a la endocarditis sobre marcapaso. De hecho, algunas series de endocarditis sobre marcapaso incluyen pacientes con desfibriladores automáticos implantables (44, 53, 64).

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