Página Inicial SCVC           Guía FAC           Area: English - Español - Português

Manejo y Tratamiento de los Síndromes
Coronarios Agudos sin Elevación
Persistente del Segmento ST

Prof. Dr. Enrique Gurfinkel, Dr. Raúl Barcudi,
Dr. Carlos Becker, Dr. Gerardo Fernández Cid,
Dr. Eduardo Hasbani, Dr. José Santopinto

INTRODUCCION
   La "Angina inestable" es un concepto clínico con el objeto de definir una de las patologías de más frecuente admisión hospitalaria (1), y prontamente la primera (2). A lo largo de las últimas décadas numerosos autores dedicaron parte de su vida siguiendo la natural evolución de pacientes con este diagnóstico (3), desarrollando así diferentes clasificaciones clínicas por medio de análisis retrospectivos, estableciendo opciones terapéuticas y determinando rasgos de valor pronóstico.

   Todo este movimiento de recursos ha dado lugar a análisis económicos (4) y evaluaciones de costos médicos producto de los cuales han surgido novedades asistenciales como las denominadas Unidades de Dolor Torácico.

   Asimismo, el impacto de la información que vincula a esta entidad médica con la comunidad, condujo a las más prominentes sociedades científicas, fundaciones y colegios médicos hacia un gran esfuerzo educacional con el objeto de traducir la información obtenida de la evaluación de esta población, en sencillas herramientas laborales para el clínico practico, guías nacionales de trabajo con implicancias médico-legales y consensos (5-6).

   Nos encontramos en definitiva ante una patología sumamente atractiva que continúa presentando aspectos controvertidos.

DEFINICIONES TRADICIONALES DE LA ANGINA INESTABLE, INFARTO SIN ONDA Q, ISQUEMIA SILENTE ANGINA VARIANTE Y SINDROME X, QUE REPRESENTAN EN CONJUNTO, LOS SINDROMES ISQUÉMICOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
a) Angina Inestable
   Tradicionalmente este concepto clínico, ha sido definido como un dolor pectoral que describiremos luego, ocurrido por una reducción primaria de la oferta de oxigeno al miocardio, y/o un mayor consumo de oxigeno del músculo cardiaco (7). La causa de esta circunstancia: la ruptura de una placa aterosclerótica con formación trombótica asociada, y vasoconstricción concomitante.

   En sus comienzos la definición de "Angina Inestable" partió desde un ángulo absolutamente clínico. Paul Wood (8) describió este cuadro como una insuficiencia coronaria brusca en un paciente sin antecedentes ni patología concomitante. O bien un episodio anginoso de esfuerzo con o sin antecedentes isquémicos previos, que mutaba a una situación repentina de incapacidad física casi total, debido al síntoma dolor.

   A pesar que esta forma de traducir dicho concepto puede englobar otras entidades cuya fisiopatología, pronóstico y tratamiento difieren, tales como la angina vasoespástica, la angina post-infarto agudo, y hasta el infarto de miocardio, se ha convenido en mantener esta definición, la cual debe expandirse con los datos que se detallan en este capitulo.

   Para poder sostener el concepto de Angina Inestable, es preciso excluir todo cuadro clínico similar, principalmente el denominado Infarto sin onda Q en el electrocardiograma, que se asocie con una documentada elevación plasmática de enzimas y/o proteínas cardiacas indicadoras de necrosis miocárdica.

b) Infarto sin Onda Q
   En 1954, Prinzmetal (9) describió el denominado infarto no-Q a partir de hallazgos anatomopatológicos. Este se vinculó originariamente con una forma de necrosis miocárdica "incompleta". Los denominados infartos subendocárdicos, o aquellos llamados no transmurales se asociaron a ese diagnóstico electrocardiográfico.

   Tiempo después, el mismo grupo se retractó de aquella asociación (10) ante la evidencia de infartos transmurales fatales con trazados electrocardiográficos inocentes. Por tanto, el Infarto no-Q, no implica necesariamente una necrosis no transmural.

   Sin embargo, los cambios habrían de suscitarse hacia fines de la década del '80, mediante el desarrollo de reactivos que utilizaron anticuerpos monoclonales cardioespecíficos. A partir de entonces fue posible dosar niveles plasmáticos de una serie de proteínas (troponinas cardíacas), de alta sensibilidad y especificidad para la detección de lesión del músculo cardíaco (11). Al incrementar los niveles de sensibilidad para la detección de necrosis, se pudo identificar un grupo de pacientes teniendo un "daño miocárdico menor", o también denominado "necrossett", que pasaba desapercibido ante los marcadores convencionales tales como la enzima creatinina-quinasa banda miocárdica (CK-MB). Si bien la elevación de estas enzimas cardíacas sigue siendo un requisito indispensable para el diagnóstico final de infarto agudo de miocardio (12), algunas sociedades científicas han decidido asimilar este grupo de enfermos dentro del umbral de infarto, independientemente del monto necrótico (13) en la luz que existe correlación entre los niveles de troponinas y los hallazgos angiográficos (14), donde la presencia de lesiones complejas, trombo visible y peor flujo coronario se encuentran ligados en forma significativa a niveles elevados de troponina T.

   También desde el punto de vista terapéutico. El beneficio a favor de los pacientes es mayor en términos de supervivencia, si la estrategia farmacológica y/o intervencionista es agresivamente utilizada con este grupo de enfermos.

   Adicionalmente a ello, las troponinas también han demostrado su utilidad pronostica a mediano plazo. De los grandes estudios clínicos se desprenden resultados que demuestran que, pacientes con diagnostico inicial de Angina Inestable asociados a una elevación de troponinas cardíacas presentan una peor evolución clínica(15,16,17,18).

   Sin embargo, aun resta por dilucidar el origen de su importante implicancia pronostica. El monto de miocardio necrótico hallado, que estaría reflejado por la elevación de los niveles séricos de troponinas, seria muy pequeño como para tener influencias pronosticas. La primera especulación es que este daño miocárdico mínimo se produciría como consecuencia de microembolizaciones trombóticas a punto de partida de una placa particularmente frágil, activa y propensa a complicarse.

   Otra hipótesis sugiere una cierta asociación entre estas microembolizaciones y el fenómeno inflamatorio. Es conocido que la necrosis celular es un poderoso estimulo inflamatorio(19), como también, la inducción corta de periodos de isquemia, aun silentes, pueden claramente estimular la producción de reacciones proinflamatorias(20).

   Este aspecto, es aun tema de investigación clínica.

c) Isquemia Silente
   Durante la fase aguda de la angina inestable es frecuente la aparición de episodios de isquemia silente, registrados generalmente por medio del electrocardiograma, cuya importancia fue inicialmente discutida, pero que luego fueron considerados tan importantes como los eventos sintomáticos, dando origen al concepto de carga isquémica total. La observación clínica detectó que aproximadamente el 70% de los eventos isquémicos en la Angina Inestable son silenciosos (21) y fuertemente asociados a enfermedad aterosclerótica del tronco de la arteria coronaria izquierda ó a enfermedad ateromatosa de los 3 vasos coronarios, juntamente a un elevado índice de muerte hospitalaria entre aquellos admitidos por angina (22).

   Los análisis multivariados posteriores mostraron que la presencia de isquemia silente es un adecuado predictor de infarto, necesidad de revascularización urgente ó muerte durante la fase hospitalaria (23). Estudios posteriores demostraron que efectivamente la isquemia silente en el contexto de la angina inestable es un fenómeno absolutamente trombótico.

d) Angina Variante
    La angina variante ó angina de Prinzmetal (24) fue descripta inicialmente en 1959 y explicada a través de un incremento del tono vascular en un segmento coronario afectado de aterosclerosis. El vasoespasmo produce una reducción del flujo sanguíneo en ausencia completa de un proceso inflamatorio ó de ruptura de placa.

   También se produce isquemia cuando la vasoconstricción ocurre en un segmento sano, mecanismo conocido como variante de la variante (25).

   En estos cuadros clínicos se ha podido comprobar por medio de estudios angiográficos la ausencia de placas ateroscleróticas asociadas a la zona de espasmo, sin que medie una mayor demanda de oxigeno por parte del miocardio. El espasmo puede llegar a una reducción de la luz arterial de mas del 50%. La incidencia de este fenómeno parece ser sensiblemente superior en los pacientes japoneses con respecto a los caucásicos (26).

   Los test de provocación para el diagnostico como el handgrip o el test del frío pueden orientar hacia un estimulo neurológico. La hiperventilación supone un incremento del pH el cual se acompaña de un gradual incremento del Ca++ reticular ocasionando una hiperreactividad del músculo liso. También se han sugerido otros mecanismos biológicos como disbalances entre el tromboxano A2 y las prostaciclinas.

d) Sindrome X
   Fue descrito en 1975 como un episodio anginoso que ocurre habitualmente ante la realización de esfuerzos. Estos episodios anginosos cuya duración puede ser mayor a 30 minutos en el 35% de los casos y no acompañados de elevación enzimática se acompañan de isquemia miocárdica detectada por pruebas no invasivas positivas, pero siempre en ausencia de enfermedad angiográficamente demostrable(27). Una serie de mecanismos han sido propuestos para explicar este fenómeno, en particular la angina microvascular y estaría implicada en su fisiopatología una alteración de la regulación del tono pre y post arteriolar, no en los vasos epicárdicos. Una vasoconstricción prearteriolar producida por sustancias vasoconstrictoras resultaría en una importante vasodilatación post arteriolar acompañada de la liberación de adenosina, la cual estimularía las terminales nerviosas produciendo el dolor anginoso.

   Otra explicación posible es que la producción de óxido nítrico, un vasodilatador potente, se encuentre sensiblemente reducida, volcando el balance hacia una sensible respuesta vasoconstrictora inducida ante la normal presencia de acetilcolina.

   Estas alteraciones de la microvasculatura se han encontrado también en la hipertensión arterial, la deficiencia de estrógenos y la resistencia insulínica.

   Por fin, la reducción de la reserva coronaria ha sido otro mecanismo propuesto desde el punto de vista etiopatogénico.

   En este cuadro, es importante comprender que, a pesar de tener pruebas positivas para isquemia miocárdica, no necesariamente existe isquemia celular. De hecho, los Síndromes X son raramente isquémicos y es tema de análisis la explicación del dolor como las alteraciones tomográficas que desarrollan bajo estrés físico.

   Para el presente consenso, esta comisión de trabajo ha decidido unificar los tradicionales conceptos de Angina Inestable e Infarto no Q (fenómenos predominantemente de origen aterosclerótico). Adicionalmente a ello, ha incorporado dentro del mismo síndrome las entidades enunciadas mas arriba: Angina Variante, y síndrome X. Este Síndrome se define de la siguiente manera:

DEFINICION
- El síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST, se define por el conjunto de los siguientes síntomas y signos:
- "La aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y que puede o no acompañarse de cambios electrocardiográficos".

CONCEPTO
   Esencialmente, este síndrome es consecuencia de un transitorio desequilibrio entre el consumo y aporte de oxigeno hacia el músculo cardiaco.

   Este cuadro clínico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatológicas son diversas abarcando procesos tales como: accidentes aterotrombóticos, trastornos dinámicos de la pared arterial tales como la vasoconstricción, y otros fenómenos secundarios capaces de inducir isquemia miocárdica.

CONSIDERACIONES GENERALES DE LA PRESENTE GUIA SOBRE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
   A fines de confeccionar estas guías, este grupo considerara este síndrome en dos entidades principales, basándose en las evidencias actuales sobre la utilidad diagnostica de nuevos marcadores bioquímicos de necrosis celular.

   Estas entidades serán definidas como:

A) Infarto: cualquier determinación bioquímica (Troponinas o CK banda miocárdica, mioglobina) que indique necrosis celular miocárdica de cualquier monto o magnitud.
B) Angina Inestable: Será presumida así ante la falta de detección en la sangre de cualquiera de las mencionadas previamente.

   A los fines de elaborar las recomendaciones, este grupo considerara el denominado infarto sin elevación persistente del segmento ST.

   La denominada injuria miocárdica mínima (necrossett infarction), definida como aquel que se presenta con determinación aislada de troponina positiva en ausencia de la banda miocárdica de la CK, se considerara como infarto sin elevación persistente del segmento ST.

   Para este grupo de trabajo, la definición de infarto sin elevación persistente del segmento ST se establece por:
a) La presencia de dolor anginoso
b) Dos determinaciones positivas cualitativas de troponinas, considerando que la primera se obtendrá al menos 6 horas luego de inicio de los síntomas anginosos, y repetida la segunda muestra a 12 horas del inicio de los síntomas, (considerando, en caso de varios episodios álgidos, el mas prolongado en tiempo); y/o 2 determinaciones de troponinas cuantitativas en igual lapso, siendo en el caso de la T, > a 0.1; o 2 determinaciones de CPK-MB, que persistan en igual lapso, elevadas dos veces por sobre el valor limítrofe superior fijado por el laboratorio de referencia
.

   Nota: Al momento de la generación de la presente guía, los integrantes del grupo son consientes que los niveles de corte de normalidad o anormalidad relacionados con las troponinas son objeto de discusión actual.

STATUS ANGINOSO
   Las características de la inestabilidad han permitido clasificar sus formas clínicas de presentación.
Así, la Angina Inestable se denomina:
- Angina de reciente comienzo: cuando ha transcurrido menos de dos meses desde el inicio de los episodios de dolor.

   Cuando el dolor cambia sus características rápidamente haciéndose más intenso, más frecuente, dura mayor tiempo o se acompaña de un deterioro de la capacidad física del sujeto en cuanto a la tolerancia al esfuerzo, en aquellos con angor crónico estable previo (angor progresivo). Para una mejor categorización de los cambios se aplicara la clasificación de la Sociedad Cardiovascular de Canadá (28), representada en la Tabla 1.

- Angina de reposo: Si bien la misma esta comprendida en la Clasificación mencionada previamente, esta puede resultar en un elemento de riesgo mayor.
El dolor aparece en reposo, perdiendo su característica típica de hacerlo únicamente durante los esfuerzos. Esto puede constituir el grado más avanzado de la angina de pecho típica o formar parte de la angina variante o angina de Prinzmetal, debida a vasoespasmo coronario.

- Angina post-IAM (APIA): cuando el dolor reaparece entre las 24 horas de ocurrido el infarto y hasta los 30 días después del inicio de los síntomas.

CLASIFICACION CLINICA DE ANGINA INESTABLE
    La clasificación desarrollada por Braunwald, presentada en la Tabla 2, constituyó un adelanto importante al correlacionar la forma y tiempos de aparición del dolor con los orígenes primario o secundario (otras causas) del mismo y tomando en cuenta el antecedente terapéutico, lo que permitió estratificar adicionalmente el riesgo de una evolución mas tórpida aun, el infarto o la muerte.

   Este grupo aplicara la Clasificación Clínica sugerida por Braunwald en 1994(29) y no en 2000 (30) que incluye como única modificación la determinación de troponina positiva o negativa en el subgrupo IIIB, considerando que el valor de las troponinas en ella hace referencia al pronostico y no clasificación en si misma.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO
   Como se mencionara anteriormente, una vez realizado el diagnostico clínico, es preciso establecer los rasgos que acompañan a la angina y que, analizados en forma conjunta, permite establecer un riesgo de complicaciones esperable a menos que no se tomen las medidas diagnosticas y terapéuticas apropiadas.

   Este grupo enfatiza que la estratificación debe ser efectuada en forma dinámica. Esto permite declarar que la responsabilidad medica es indelegable.

   Las estratificaciones que se detallan son básicamente las elaboradas por distintos grupos de trabajo, entendiendo que ambas son complementarios. A los fines de la presente guía, estos han sido parcialmente modificados y combinados en luz de las evidencias mencionadas previamente.

   En tal sentido, al determinar el riesgo individual, deberá considerarse que un solo elemento constitutivo de estas escalas no determina en forma absoluta el riesgo del paciente.

   Las pautas de estratificación del riesgo de los pacientes con Angina Inestable están sugeridas en la Tabla 3. Nuevas estrategias al respecto están actualmente siendo analizadas en vista de recientes observaciones clínicas (31). Surgen así los predictores independientes de muerte más importantes como la edad > a 65 años (aumento del riesgo relativo o RR 14,5), el sexo masculino (RR 3,7), coexistencia de hipertensión arterial (RR 3,5), deterioro importante de la función ventricular (RR 8,0) y la necesidad de una terapéutica antianginosa máxima en la angina post IAM- angina clase IIIC3 de la clasificación de Braunwald (RR 3,2), cambios dinámicos del segmento ST, como detección plasmática de niveles elevados de Troponinas.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Y TEST DE EVOCACION DE ISQUEMIA PARA LA ESTRATIFICACION DEL RIESGO
   Como fuera mencionado anteriormente, la estratificación del riesgo es un proceso dinámico el cual no solamente implica analizar clínicamente las circunstancias por las cuales atraviesa el enfermo, sino también, practicar adicionalmente los estudios que se detallan a continuación, cuando los mismos sean necesarios.

   El electrocardiograma (ECG) puede presentarse sin anormalidades, sobre todo fuera del episodio anginoso, o eventualmente presentar alteraciones del segmento ST (el valor pronostico de supradesnivel o infradesnivel transitorio de este, parecen no diferir), o de la onda T. Esta última puede aplanarse o invertirse. Las implicancias del ECG en cuanto a la estratificación del riesgo, han sido descriptas en el gráfico de la Tabla 3.

   El monitoreo continuo, sea ambulatorio (Holter), sea con el paciente internado en Unidad Coronaria o en una Unidad Telemétrica, suele descubrir cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente).

   En el anteriormente denominado IAM-no Q los cambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3 formas signológicas:

1- infradesnivel del ST (llamado clásicamente infarto subendocárdico)
2- Inversión aislada de la onda T (infarto en T)
3- Alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular.

   Por supuesto, el IAM-no Q se diferencia de la forma más común porque no aparecen las ondas Q de más de 0,4 mV del IAM-Q.

   Las implicancias pronósticas de estas 3 presentaciones es aun materia de discusión científica.
· Test no invasivos en pacientes de bajo riesgo, quienes han estado libre de isquemia en reposo, o con bajo nivel de actividad y sin fallo cardíaco por un mínimo de 12 a 24 hs.
·Test no invasivos en pacientes con un riesgo intermedio, quienes estén libre de isquemia en reposo y ausencia de signos de insuficiencia cardiaca por un mínimo de 2 o 3 días.
· Test de ejercicio son preferidos en pacientes capaces de realizar ejercicio y en quienes el electrocardiograma está libre de anormalidades del segmento ST basales, trastornos de la conducción (bloqueos de ramas), hipertrofia ventricular izquierda, defectos de conducción intraventricular, ritmo de marcapasos, preexcitación o efecto digitálico.
·Test de ejercicio con imagen están reservados para pacientes con depresión del Segmento ST, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, defecto de conducción intraventricular, preexcitación, efecto digitálico, capaces de realizar ejercicio.
· Test farmacológicos con imagen, deberán ser considerados cuando existan limitaciones físicas y/o, cuando se detecte trastornos de la conducción tales como el Bloqueo de Rama Izquierda.

CONDUCTA TERAPEUTICA
1- Internación: Internar en una Unidad de Cuidados Intensivos, sea Unidad Coronaria o Terapia Intensiva Polivalente, a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo. Centros tipo A-B-C

2- Obtener Accesos Intravenosos: Centros tipo A-B-C

3- Suplemento de Oxígeno: En caso de cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión pulmonar y saturación de oxígeno disminuida. Centros tipo A-B-C

4- Investigar y Corregir Situaciones y Condiciones Precipitantes y/o Agravantes: Centros tipo A-B-C
a- Hipertiroidismo
b- Anemia
c- Suspensión de tratamiento intempestivamente (Ej.: Beta-Bloqueantes.)
d- Arritmias de elevada o extremadamente baja respuesta ventricular
e- Condiciones de stress psíquicos o físicos incrementados en forma desproporcionada a ese paciente.
f- Incorporación de otros tratamientos (Ej.: descongestivos nasales)
g- Consumo de fármacos vasoespásticos: cocaína.

 5- Solicitar Laboratorio Basal: Centros tipo A-B-C
a. Hemograma
b. Ionograma plasmático
c. Uremia plasmática y creatininemia
d. Glucemia
e. Recuento de plaquetas, APP, KPTT, RIN
f. Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK MB, (centros B-C) Troponinas (centro A)

6- Monitoreo Electrocardiográfico: Centros tipo A-B-C

7- Iniciar Tratamiento Médico Farmacológico:
7-1) Terapéutica Anti-isquémica:

7-1ª) Nitratos:
   Su acción es vasodilatadora, a través de la liberación de óxido nítrico por estimulación del GMP cíclico en el músculo liso vascular. Como consecuencia disminuye el consumo de oxígeno del miocardio por venodilatación (disminución de la precarga) y dilatación arterial (disminución de la poscarga). Mediante todos estos mecanismos tiene una acción anti-isquémica importante, la que se manifiesta, entre otros hechos, por la disminución del dolor. Se puede usar sea nitroglicerina sublingual, oral o transdérmica, sea mononitrato o dinitrato de isosorbide sublingual u oral en pacientes de bajo riesgo. En los pacientes de mediano o alto riesgo es imperativo usar nitroglicerina por infusión intravenosa continua, comenzando con 10 mg./minuto y titulando la dosis mediante la presión arterial y el monitoreo del dolor. Si bien su efectividad en disminuir la duración y frecuencia de los episodios de isquemia miocárdica es innegable, los nitratos no parecen disminuir la tasa de eventos subsiguientes como IAM no fatal o muerte, que en esta población ocurre en aproximadamente el 4,8% de los casos(32). Debe tenerse en cuenta la alta incidencia de tolerancia que tienen los nitritos, lo que disminuye su eficacia luego de 24 hs. de su administración continua.

Nitroglicerina
Recomendación I, Nivel de evidencia C, para centros A-B-C.
   a. Por vía intravenosa en dosis de 5-20 ug/Kg/min,
Debe continuarse hasta alivio del dolor, o ante la recurrencia de la isquemia, o inestabilidad hemodinámica en ausencia de hipotensión arterial sostenida. Alcanzado el objetivo, debe suspenderse en forma progresiva.
   b. Opción: La administración sublingual de nitritos cada 2 horas hasta la remisión de los síntomas.

7-1b) Betabloqueantes:
   Aunque existe un efecto de grupo, es frecuente la utilización de atenolol a una dosis de 50 a 100 mg. /día que puede ser repartida en dos tomas. Las evidencias medicas sugieren su administración salvo en casos de contraindicación absoluta, como bradiarritmias, hipotensión arterial, existencia de espasmo coronario documentado o crisis de asma. En caso de duda se podrá usar esmolol intravenoso a la dosis inicial de 0,1 mg./KG./min. por infusión continua, betabloqueante de acción fugaz que de ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por vía oral y de no, suspender el uso de este grupo de drogas. Los betabloqueadores parecen actuar principalmente a través de sus efectos crono e inotrópicos negativos y disminuyen tanto la recurrencia como la evolución hacia el infarto y la muerte.

Recomendación I, Nivel de evidencia B, centros A-B-C. (atenuación de isquemia) (33).
   Debe intentarse su administración salvo contraindicaciones absolutas. La vía intravenosa es aceptable en pacientes con isquemia en curso (Atenolol 5mg o Propanolol 10 mg). Iniciar y mantener dosis que permitan obtener una frecuencia cardíaca entre 50-60 por minuto, con una Tensión Arterial Sistólica de 110-120 mmHg.

7-1c) Bloqueantes Cálcicos:
   No son drogas de primera elección. Las formas de acción rápida de las dihidropiridinas están formalmente contraindicadas. Cuando existe al mismo tiempo hipertensión arterial que no se normaliza con la utilización de nitritos y betabloqueadores o cuando, pese al tratamiento a pleno con éstos el dolor no cede, se puede recurrir a los bloqueadores cálcicos como drogas de segunda línea, siempre asociados a los betabloqueantes. El más usado es el diltiazem a una dosis inicial de 60 mg. cada 8 hs. por vía oral.

Bloqueantes Cálcicos: Dihidroperidinas: tales como la Nifedipina incrementan la mortalidad. Este fármaco esta    contraindicado en Sindromes Coronarios Agudos:

Recomendación III, Nivel de evidencia A, centros A-B-C.
   En caso de tener contraindicaciones para Beta bloqueantes, o sospechar espasmo coronario, o no lograr estabilizar el angor podrá indicarse Verapamilo o Diltiazem (tanto por vía intravenosa como oral). Recomendación II-a, Nivel de evidencia B, centros A-B-C.

   Podrán combinarse el Diltiazem con beta bloqueantes para controlar la FC.

   En el contexto de la angina post infarto de miocardio, no existen evidencias que estos fármacos reduzcan la tasa combinada de eventos isquémicos subsecuentes.

8-1) Terapéutica Antitrombótica (Tabla 4):
8-1a) Aspirina:
   Dosis inicial de 200 a 360 mg., seguida de una dosis diaria de 81 o 325 mg., siempre por vía oral. Numerosos estudios demuestran que la aspirina reduce la recurrencia de la angina y la progresión hacia un infarto durante el episodio agudo en aproximadamente el 60% de la población, y la mortalidad a un año en un 43% comparada con placebo(34-35)-. Si está absolutamente contraindicada puede ser reemplazada por clopidogrel (75 mg.) o ticlopidina (500 mg.) (36), aunque la acción de ambos se alcanza a las 48-72 hs. Desde el momento de la administración.

Recomendación I, Nivel de evidencia A, centros A-B-C.
   
Administrar la misma por vía oral, masticable o inyectable (acetil salicilato de lisina). La primera dosis en caso de no estar tomando previamente aspirina, en una dosis de 325 mg. y mantenimiento de 81-325 mg (37). En caso de intolerancia a la aspirina o alergia:
Ticlopidina:
Por vía oral en dosis de 250 mg. cada 12 hs.
Clopidogrel:
   El clopidogrel, un reciente derivado tienopiridínico relacionado químicamente con la ticlopidina capaz de inhibir la agregación inducida por el ADP (38)
Nota: El clopidogrel es recomendado en lugar de la ticlopidina por los efectos colaterales de ésta, en caso de intolerancia a la aspirina. Este grupo recuerda que ambos compuestos alcanzan su actividad inhibitoria a las 48 horas de iniciada su administración.

8-1-b) Clopidogrel:
   Al momento de formular estas guías, fueron presentados los resultados preliminares del ensayo Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events (CURE), el cual ha sugerido una reducción del riesgo relativo a favor del mismo combinado con aspirina sobre la aspirina mas placebo de clopidogrel.

   Esta comisión recomienda la combinación farmacología de aspirina mas ticlopidina o clopidogrel (iniciando esta ultima en dosis de carga de 300 mg/oral) en pacientes a ser sometidos a un procedimiento de revascularización percutáneo con colocación de stent :

Recomendación I, Nivel de evidencia A, centros A. (39-40).
   
Se recomienda indicar una dosis de 300 mg de clopidogrel al menos 12 horas antes del mismo, continuando con dosis regulares durante 28 días
(evidencia C)

8-1-c) Inhibidores de las Glicoproteínas IIb/IIIa:
   Existen actualmente suficientes evidencias sobre la utilidad de los inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa en pacientes con angina, particularmente en aquellos que serán sometidos a angioplastia (41-42), o por recurrencia de un nuevo episodio anginoso, por reaparición de inestabilidad hemodinámica, o por presentar clínicamente un riesgo elevado (43). Los tres agentes disponibles actualmente son: A- el eptifibatide, del que se administran 130-180 mg/Kg. en bolo IV siguiendo luego con una infusión continua de 2 mg/Kg. hasta un máximo de 72 hs.; b- el tirofiban, el que se aplica en un régimen de 0,4 mg/Kg./min. durante 30 minutos en infusión continua y luego se procede a mantener una infusión continua de 0,1 mg/Kg./min. hasta un máximo de 48 hs. Estos fármacos deben asociarse siempre a heparina más aspirina. C- abciximab del que se administra un bolo de 0.25 mg por kg de peso seguido de una infusión de 10ug por minuto durante 12 horas.

Conducta no Invasiva.
   Este consenso sugiere que, si se decide aplicar una estrategia no intervencionista, existen evidencias suficientes al momento actual, para utilizar tirofiban y eptifibatide en aquellos enfermos con elevación plasmática de las troponinas, o que califiquen como de alto riesgo.

Recomendación II a, Evidencia A, Centros A-B.
   Estos fármacos solo pueden ser indicados en forma asociada a la aspirina y heparina no fraccionada.

Conducta Invasiva.
   Esta comisión sugiere que, si se decide aplicar una estrategia intervencionista, existen evidencias suficientes al momento actual, para utilizar los siguientes fármacos: abciximab, tirofiban, y eptifibatide en aquellos enfermos con elevación plasmática de las troponinas, que califiquen como de alto riesgo.

Recomendación I, Evidencia A, centros A.
   Estos fármacos solo pueden ser indicados en forma asociada a la aspirina y heparina no fraccionada.

   En aquellos pacientes cuya estratificación de riesgo no corresponde a la mencionada previamente, la utilización de estos compuestos queda a criterio y juicio del operador del procedimiento.

9) Terapéutica Antitrombínica
9.1.) Terapéutica Antitrombínica Indirecta: (Tabla 5)
   El efecto favorable del uso intravenoso de la Heparina standard ha sido documentado en varios estudios menores(44), pero más recientemente ensayos clínicos importantes han demostrado que con el uso por vía subcutánea de Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM), tales como 1 mg./Kg de enoxaparina, de 120 UI de deltaparina o de 87-95 UI/kg. de nadroparina cálcica, todas aplicadas cada 12 hs., se obtienen resultados similares e incluso superiores, además de permitir un manejo simplificado de estos anticoagulantes, ya que no necesitan un control continuo de laboratorio(45-46-47).
Este consenso señala: el uso de antitrombínicos indirectos asociados a aspirina con las siguientes sugerencias:

9-1-a) Heparina no fraccionada:
   Se sugiere un monitoreo adecuado con aPTT (al menos 3 controles en 24 horas). La utilización debe ser por un periodo no menor a 72 horas en ausencia de una intervención percutánea.

Recomendación I, Evidencia A, centros A-B.
   En caso de sangrado mayor, deberá suspenderse la misma y administrar sulfato de protamina en dosis de 1mg por cada 100 UI aplicada de heparina sódica.

9-1-b) Heparinas de Bajo Peso Molecular:
   Existen evidencias que las heparinas de bajo peso molecular son al menos equivalentes a la heparina no fraccionada.

   La enoxaparina en particular, ha demostrado una reducción global de la tasa de eventos combinados sobre la heparina sódica.

   Las heparinas de bajo peso no deberán utilizarse por menos de 72 horas ni mas de 8 días.

Recomendación I, Evidencia A, centros A-B-C.
   Se sugiere fuertemente el uso de estos antitrombínicos en aquellos pacientes que presenten desviaciones del segmento ST como infradesnivel constatado o supradesnivel transitorio y resuelto, sin suponer esto ultimo un infarto agudo de miocardio en curso.

   También extender su uso a las siguientes situaciones clínicas:
1. Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca de presunción isquémica.
2. Pacientes con angor prolongado y nuevas ondas T negativas en más de dos derivaciones
3. Pacientes que en estudio cinecoronariográfico (CCG) efectuado por angina inestable presentan imágenes altamente sospechosas de trombo coronario .
4. Que el criterio del medico actuante presuma enfermedad coronaria activa, habiendo llegado el enfermo al Centro Asistencial bajo tratamiento previo con beta bloqueantes y aspirina.
5. En los pacientes que presentan recurrencia isquémica durante su internación.

Addendum:
1- El monitoreo de la heparina EV en Unidad Coronaria se realizará con determinaciones de KPTT a las 6 hs. de inicio. Como mínimo una determinación diaria.

   En caso de no encontrarse en rango óptimo repetir cada 6 a 12 hs.
Ante cambios clínicos del paciente ( Angina recurrente o refractaria, sangrado o inestabilidad hemodinámica) solicitar nuevo KPTT cada 6 hs. salvo 2 mediciones en rango adecuado.

2- Las heparinas de bajo peso no requieren monitoreo salvo insuficiencia renal
(Cl. Creatinina < 30 ml./min.) : solicitar anti Xa : 0.8 - 1 U. / ml.

3- Se debe solicitar como mínimo un recuento. plaquetario bajo terapéutica con heparina .
En aquellas circunstancias en la cual un enfermo se encuentre dentro del laboratorio de hemodinámica se recomienda:
Que el método de laboratorio ideal para el uso de heparina intra - procedimiento es el tiempo de coagulación activado (TCA). Ante la no disponibilidad de este método el KPTT es una alternativa válida.

Circunstancias con Pacientes bajo tratamiento con Heparina no Fraccionada:
Bolo sin IIb/IIIa : 100 U./kg. para TCA > 300 seg.
Bolo con IIb/IIIa : 70 U./kg. para TCA 200-250 seg.
Bolo si recibió heparina o trombolíticos pre - angioplastia (ATC):
Si TCA : > 300 seg. : nada .
226 - 299 seg. : 50 U./kg.
225 - 150 seg. : 75 u./kg.
< 150 seg. : 100 U./kg.

Circunstancias con pacientes bajo tratamiento con Heparina bajo peso molecular :
* Pre -ATC : no administrar 12 hs. previas: Nivel A.
Momento del retiro de introductores:

1- Retirar con valor TCA < 170 seg. o KPTT < 1.5 del valor basal .
2- Compresión manual hasta asegurar hemostasia local .
Extremar cuidados si se usaron inhibidores GP IIb/IIIa .
Se podrían utilizar dispositivos de cierre arterial .
3- Compresión mecánica o vendaje compresivo por 6 horas adicionales .
4- Deambulación a las 24 hs. si se usaron inhibidores GP IIb/IIIa y evitar esfuerzos por 48 hs adicionales .

Conducta ante una Hemorragia Mayor con Inhibidores GP IIb/IIIa :
a- Suspender la droga .
b- Solicitar KPTT y revertir con sulfato protamina .
c- Indicar concentrados plaquetarios si se utilizó Abciximab, recordar que el efecto de los inhibidores. reversibles desaparece en 6 hs.
d- Si se localiza en sitio de punción comprimir la zona afectada .

Manejo de las Trombocitopenias con Inhibidores GP IIb / IIIa
a- Suspender infusión inhibidor si rto. plaquetario < 90.000/mm3 .
b- Suspender heparina ya que no es posible discernir cuál es el responsable de la trombocitopenia.
Intervención quirúrgica urgencia bajo inh. GP IIb/IIIa
a- Suspender infusión inhibidor.
b- Revertir efecto heparínico con sulfato de protamina si no es
una cirugía de revascularización miocárdica .
c- Si se administró Abciximab indicar concentrados de plaquetas, algunos autores sugieren uso de APROTININA 5.000.000 KIU.
Recordar que con los inhibidores reversibles su efecto antiagregante desaparece a las 6 hs. por lo que no requieren transfusión plaquetas.

Intervención Quirúrgica Emergencia o Hemorragia Mayor en un Paciente Tratado con Heparinas Bajo Peso Molecular
a- Diferir cirugía dentro de lo posible a 12 hs. última aplicación .
b- Sulfato de protamina y plasma fresco congelado revierten en forma parcial su efecto. Recordar que la incidencia de hemorragia mayor es de baja frecuencia.

Indicaciones para Uso de Antitrombóticos en la Sala de Hemodinamia Durante la Angioplastia Transluminal Coronaria
1- Heparina no fraccionada : Nivel A
Bolo sin IIb/IIIa : 100 U./kg. para TCA > 300 seg.
Bolo con IIb/IIIa : 70 U./kg. para TCA 200-250 seg.
Bolo si recibió heparina o trombolíticos pre - ATC :
Si TCA : > 300 seg. : nada .
226 - 299 seg. : 50 U./kg.
225 - 150 seg. : 75 u./kg.
< 150 seg. : 100 U./kg.
2- Heparina bajo peso molecular :
· Pre -ATC : no administrar 12 hs. previas : Nivel A

9.2.) Antitrombínicos Directos.
9.2.a) Hirudina:

   Este inhibidor de la trombina se obtiene de la hirudo medicinalis. Hoy puede recombinarse facilitando su producción y reduciendo costos. Algunos ensayos han mostrado resultados claros en cuanto a eficacia y desalentadores en términos de seguridad (TIMI 9(48); GUSTO IIb(49) [Global use of strategies to Open Occluded Coronary Arteries] y HIT III(50) [European Hirudin in Thrombolysis Group]). Por el momento, las complicaciones hemorrágicas han obligado a la titulación de las dosis y replanteos de las estrategias.

   Si bien este fármaco no esta disponible al momento actual en la Republica Argentina, existen evidencias que la Hirudina por medio de ensayos combinados muestran una reducción de la tasa de eventos isquémicos subsecuentes, la reducción absoluta de estos es marginal con alta tasa de sangrado.

9.2.b) Hirulog:
   No existen evidencias suficientes para concluir sobre la utilización de este en los síndromes isquémicos agudos sin elevación del segmento ST.
Nivel de evidencias: Recomendación II b, Evidencia A, Centros A-B.

10) Anticoagulación Oral
   Existen evidencias de tipo A, para la utilización de anticoagulantes orales mas aspirina en aquellos pacientes que adhieran claramente al seguimiento y mantenimiento en un RIN entre 2.0 a 2.5 en enfermos no intervenidos durante la fase hospitalaria. En aquellos enfermos donde el medico considere su utilización, este grupo recomienda su aplicación asociado a aspirina, por al menos un lapso de 6 meses(51).

   Nivel de Recomendación: II a, Nivel de Evidencias B, Centros: A-B.
11) Trombolíticos:

Han demostrado su inutilidad en este cuadro clínico. Existen evidencias que estos pueden incrementar la mortalidad en un 14%.

Nivel de Recomendación: III, Nivel de Evidencias A, Centros: A-B-C.

Estrategias Farmacológicas Adicionales:
12) Inhibidores de la Enzima Hidroximetil Coenzima A Reductasa.
   Al momento actual de escribirse el presente manuscrito, no existen evidencias sobre la eficacia inmediata de estos fármacos en síndromes isquémicos agudos sin elevación del segmento ST.

   Varios estudios importantes demostraron la reducción de eventos desfavorables con el uso de estatinas como prevención secundaria luego de un infarto de miocardio. Existen indicios que este grupo de drogas estabiliza al endotelio, sea a través de su efecto hipocolesterolemiante, sea actuando directamente sobre el endotelio a través de un potencial efecto "anti-inflamatorio".

   Se están llevando a cabo estudios que nos informarán, una vez finalizados, si el uso de las estatinas en los anginosos inestables contribuye al mejor tratamiento en la fase aguda, pero cabe señalar que las dosis utilizadas en estos casos son muy superiores a las habituales.

Recomendación II a, Evidencias: B, Centros: A-B-C.

13) Inhibidores de la Enzima de Conversión:
   Existen evidencias de tipo A sobre la neutralidad en términos de eficacia sobre el placebo con la utilización de estos fármacos en esta población indicación de Cinecoronariografía de Urgencia

Angiografía de Urgencia:
Se sugiere indicar una angiografía de urgencia a los pacientes que presentan los siguientes rasgos:
a) Inestabilidad Hemodinámica.
b) Certeza de bloqueo de rama izquierda agudo.
c) Inestabilidad eléctrica que induzca inestabilidad hemodinámica.
d) Angina post infarto agudo de miocardio asociado a cambios eléctricos a distancia.
e) Angina refractaria al tratamiento medico optimo.
Recomendación para centros B-C: Implementar el traslado a centros A.
Recomendación para centros A: Recomendación I, Nivel C.

Balón de Contrapulsación Intra Aórtico:
   Cuando persiste el angor refractario al tratamiento médico con o sin inestabilidad hemodinámica se sugiere estabilizar la falla hemodinámica y/o el angor refractario preferentemente con la utilización del Balón de Contrapulsación Intra -Aórtico incluso durante el procedimiento de cateterismo y dejarlo con el mismo, si el enfermo es pasible de tratamiento quirúrgico. En este caso se dejará insertado hasta que éste se lleve a cabo o el paciente se estabilice en caso de que el procedimiento quirúrgico por algún motivo se resuelva posponer.

Indicación de Cinecoronariografía Electiva:
   Es aquélla que puede realizarse en cualquier momento de la fase de internación hospitalaria.
a) Recurrencia isquémica con cambios eléctricos
b) Revascularización percutánea previa ocurrida dentro de los 6 meses.
c) Revascularización quirúrgica previa.
d) Angina post infarto agudo de miocardio asociado a cambios eléctricos en zona, o sin cambios eléctricos.
e) Test positivo de evocación de isquemia **
f) Imposibilidad de practicar una prueba de provocación de isquemia.

Contraindicaciones Absolutas de Coronariografía en Enfermos Potencialmente Requerientes de este Estudio:
a) Rechazo a firmar consentimiento informado de estudio.
b) Enfermedades comorbidas que no justifiquen la realización de este estudio (ej.: neoplasia)

** Test de Evocación de Isquemia que resulte en "alto riesgo"
En caso de emplear como test evaluador una prueba ergométrica graduada:
- Depresión del ST mayor o igual de 2 mm.
- Caída de la tensión arterial sistólica intraesfuerzo.
- Signos o síntomas sugerentes de insuficiencia cardiaca
- Arritmia ventricular compleja.
- Alcanzar una carga de trabajo menor a 4 mets
- Depresión del Segmento ST por mas de 5 minutos en la recuperación
- Elevación del segmento ST en una derivación fuera de aVR.

   · En caso de emplear un eco stress test con fármaco (dipiridamol o dobutamina) deberá considerase una cinecoronariografía cuando:
score de motilidad regional (positivo para alto riesgo cuando existan al menos 3 segmentos con alteración de la motilidad regional.
· Talio / Spect:
- Captación pulmonar de talio
- Dilatación isquémica transitoria
- Mas de 2 segmentos comprometidos

Estrategia Médica no Invasiva o Invasiva:
   Esta comisión asume que la estrategia no Invasiva es aquella que, salvando las situaciones que se detallan mas abajo, intentara utilizar una estrategia farmacología agresiva con el propósito de estabilizar el cuadro clínico y alcanzar a realizar un test de evocación de isquemia durante la fase hospitalaria luego de al menos 72 horas de terapéutica combinada antitrombótica y antiisquémica adecuadas.

   Esta comisión asume que la estrategia Invasiva es aquella que, salvando las situaciones que se detallan a continuación, intentara utilizar una angiografía diagnostica y eventual revascularización inmediata según la anatomía coronaria, con el propósito de estabilizar el cuadro clínico sin necesidad de realizar un test de evocación de isquemia durante la fase hospitalaria.

   El estudio TIMI IIIB(52) analizó por medio de un diseño factorial de 2 x 2 el uso de rTPA o su placebo, seguido de una estrategia agresiva temprana con cateterismo entre la hora 18-48 y revascularización si fuera apropiado ó una estrategia conservadora con cateterismo y revascularización solamente ante la eventual recurrencia de isquemia.

   El grupo que se randomizó al brazo agresivo fue cateterizado en un 98%, siendo el 61% revascularizado en un lapso de 6 semanas (38% angioplastía y 25% cirugía). En el brazo conservador se cateterizó por recurrencia de eventos al 64%, siendo el 49% revascularizado.
A las 6 semanas no hubieron diferencias entre ambas ramas cuando el propósito de análisis fue muerte, reinfarto, test positivo para isquemia. Al año, la necesidad de revascularización fue del 64% en la rama invasiva y del 58% en la conservadora.

   Por tanto la necesidad de realizar un estudio angiográfico y continuar con una estrategia de revascularización, queda supeditada a una adecuada estratificación del riesgo de cada paciente en particular.

   En el caso del infarto no Q, el estudio TIMI IIIB permitió observar que a lo largo del primer año la mayor parte de los pacientes ingresados a la rama conservadora debieron finalmente completar su tratamiento con procedimientos de revascularización miocárdica.

   Estos hallazgos permiten inferir que la población que se presenta con estas características que fácilmente desarrollan isquemia en estudios funcionales indicados para su continua evaluación de riesgo subsecuente, deben ser cateterizados tempranamente a fin de reconocer su anatomía coronaria y, en caso de ser ella apropiada, someter a los mismos a la revascularización por vía percutánea ó quirúrgica.

   En base a presentaciones recientes (Registro OASIS [Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes], y estudio VANQWISH(53) [Veteran Affairs Non-Q Wave Infarction Strategies in Hospital]) se insistió en que no existen evidentes ventajas con la conducta invasiva inicial, salvo en los casos con angina e inestabilidad hemodinámica .

   Sin embargo y contrariamente a esto, los recientes estudios FRISC II y TACTICS (este ultimo aun no publicado), han demostrado un beneficio utilizando una actitud opuesta a los anteriores, recomendando en pacientes con elevado riesgo inmediato de complicaciones subsecuentes la actitud tempranamente invasiva. Mientras el primer ensayo tuvo una mediana de tratamiento con antitrombínicos indirectos de 6 días antes de la randomización a invasivo no invasivo, el siguiente distribuyo la población en estudio en forma aleatoria a una u otra estrategia en una media de 24 horas.

   Existen evidencias medicas de tipo A, sugerentes que, en aquellos individuos con un síndrome isquémico agudo sin elevación del segmento ST, donde no se observen los criterios indicativos de una cinecoronariografía de urgencia mencionados en las presentes recomendaciones, pueden asumirse ambas actitudes medicas.

   Este grupo de trabajo recomienda la adopción de una u otra estrategia terapéutica "a priori" considerando en forma meticulosa la curva de aprendizaje del equipo de trabajo del centro, la tasa de morbilidad y mortalidad del hospital en el que se desempeña.

   Es de hacer notar que aquellos ensayos que demostraron una significativa reducción de eventos aplicando una estrategia intervencionista, incluyeron centros asistenciales con una muy baja morbimortalidad periprocedimientos (cirugía y angioplastia).

   Este grupo señala que existen evidencias de Tipo A en favor de: la cirugía de revascularización miocárdica en pacientes con lesión de tronco de coronaria izquierda (> 50%) o afectación de 3 vasos (> 70%) y función ventricular izquierda deprimida.

   En el resto de las situaciones, la elección del tipo de revascularización miocárdica (angioplastía o quirúrgica) se hará valorando el riesgo / beneficio de cada una de las técnicas en función de la situación clínica del paciente y de la experiencia del centro.

Alta Hospitalaria:
   Estas guías sugieren fuertemente la indicación por escrito a los pacientes de las recomendaciones indicadas. Los informes provenientes de registros internacionales, atribuyen a la falta de precisas indicaciones medicas el hecho de que el 88% de las recomendaciones indicadas no sean seguidas en forma absoluta.

   Las indicaciones generales comprenden la escritura clara y adicionalmente explicada sobre:
a ) Medicación : dosis , frecuencia , efectos colaterales
b) Alertar sobre la aparición de nuevos síntomas (disnea , sincope ,etc )
c) Aparición de nuevos eventos anginosos o de cambios en el patrón de angina: El entrenamiento del paciente sobre como actuar, con la utilización de nitratos sublinguales u otra / otras formas farmacéuticas, así como reducir el tiempo desde la aparición de un síntoma hasta la consulta, es altamente recomendable por este grupo.

Controles posteriores:
Control de factores de riesgo:

1) cesar de fumar
2) plan de ejercicio diario
3) dieta hipolipemiante
4) control de peso
5) control de hipertensión arterial ( en valores no superior a 130 / 85 )
6) control de glucemia en los diabéticos

ll ) Controles Prealta :
   No existen evidencias que, estudios de valoración de la función ventricular o evocación de isquemia en aquellos sujetos externados en forma asintomática luego de un procedimiento de revascularización percutánea o quirúrgica, deba practicarse antes de los 6 meses del mismo. Sin embargo, debe señalarse que, ha sido presentado recientemente durante las cesiones 50 del Colegio Americano de Cardiología (Marzo 2001), el primer ensayo randomizado al respecto (datos no publicados aun) con las primeras evidencias a favor de la abstención de cualquier procedimiento mencionado anteriormente en este tipo de pacientes.

   Si el paciente fue sometido a una angioplastía coronaria, el alta podría plantearse a las 24 hs. del procedimiento si no han ocurrido complicaciones.

   Todos los pacientes a ser dados de alta se deberá reanalizar cuidadosamente:
a-Evolución continuada del enfermo para la detección precoz de la recurrencia de la isquemia miocárdica y valoración de la función ventricular.
b-Decisión acerca de la indicación de angiografía y o revascularización coronaria.
c-Diseño de la estrategia e inicio del tratamiento de prevención secundaria.

   Los pacientes que luego del ingreso, manejo, evaluación, estratificación de riesgo y tratamiento permanecen asintomáticos por un lapso no menor de 48 hs. pueden ser dados de alta del hospital. El alta precoz se reserva para pacientes que reúnen las siguientes características:

1- Pacientes tratados con angioplastía exitosa precoz, sin lesiones de otros vasos, con buena función ventricular y ausencia de complicaciones.
   Estudios Funcionales de Control: No existen evidencias de nivel A o B que sugieran que los mismos deben realizarse antes del mes 6. Existen evidencias de tipo B para no indicar una prueba de provocación de isquemia en los primeros 30 días.

   Existen evidencias de tipo B para sugerir la combinación farmacológica de aspirina y clopidogrel en dosis no mayor a 325 mg y 75 mg respectivamente. Esta ultima, deberá prescribirse por un lapso no menor a 28 días.

   Al momento de escribir estas guías, se encuentra en fase de conclusión el ensayo PCI Cure, sobre el uso prolongado en estas circunstancias de este ultimo fármaco.

  Existen evidencias de tipo A para la prescripción de estatinas cuando los niveles plasmáticos de LDL colesterol supere los 120 mg/dl.

2- Pacientes tratados médicamente, y que han permanecido asintomáticos durante la internación, con buena función ventricular y ausencia de isquemia (espontánea o inducible).
   En estas circunstancias, existen evidencias de nivel A sugerentes que los mismos deben realizarse antes del mes una prueba de evocación de isquemia. De resultar negativos, el consenso encuentra:
Que existen evidencias de tipo A para sugerir la utilización farmacológica de aspirina en dosis no mayor a 325 mg en forma indefinida.

   Existen evidencias de tipo A para la prescripción de estatinas cuando los niveles plasmáticos de LDL colesterol supere los 120 mg/dl.

   Existen evidencias de tipo A para prescribir por al menos 6 meses la combinación de aspirina con dicumarínicos orales en un INR entre 2 a 2.5 en aquellos casos que la adherencia al esquema terapéutico sea apropiado, en pacientes externados sin procedimientos terapéuticos percutáneos inmediatos.

REFERENCIAS

1. Braunwald E, Fuster V: Unstable Angina. Definition, pathogenesis, and classification. In Fuster V, Toss R, Topol EJ, (editors): atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia, JB Lippincot, 1996: 1285-1298.

2. Gurfinkel E, Bozovich G, Mejaíl I, Cerdá M, Oxilia A, Mautner B: Time Significance of Acute Thrombotic Reactant Markers in Patients with and without Silent Myocardial Ischemia and overt Unstable Angina. Am J Cardiol 1995; 76: 121-124.

3. Van der Wal AC, Becker A, van der Loos CM, Das PK: Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology. Circulation 1994; 90: 1662-1668.

4. Ross R: Atherosclerosis - An Inflammatory Disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-126.

5. Gurfinkel E, Bozovich G: Chlamydia pneumoniae: inflammation and instability of the atherosclerotic plaque. Atherosclerosis 1998; 140 (S1): S31-S35.

6. Lopez-Virella MF, Virella G: Immunological and microbiological factors in the pathogenesis of atherosclerosis. Clin Immun Immunopathol 1985; 37: 377-386

7. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ et al.: The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326: 240-250, 310-318

8. Libby P, Ross R: Cytokines and growth regulatory molecules. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ, eds. Atherosclerosis and coronary artery disease. Vol 1. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996; 585-594.

9. Epstein SE, Speir E, Zhou YF. et al.: The role of Infection in reestenosis and atherosclerosis: focus on cytomegalovirus. Lancet 1996; 348: S-13-S-16.

10. Saikku P, Leinonen M, Mattila K: Serological evidence of an association of a novel chlamydia, TWAR, with chronic coronary heart disease and acute myocardial infarction. Lancet 1988; II: 983-985.

11. Gurfinkel E, Bozovich G, Daroca A et al.: Randomised trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS Pilot Study. ROXIS Study Group. Lancet 1997; 350 : 404-7.

12. Austrup F, Vestweber D, Borges E, et al.: P-, and E-selectin mediate recruitment of T-helper 1 but not T-helper-2 cells into inflamed tissues. Nature 1997; 385: 81-83.

13. Raimondi E, Gurfinkel E, Bozovich G, et al.: Coronary Artery Disease in Argentina. In Gjertson DW, Terasaki PJ, ed. H.L.A. American Society for Histocompatibility and Immunogenetic. USA 1998

14. Buffon A, Liuzzo G, Donofrio G, et al.: Intracardiac activation of neutrophils in unstable angina patients is unrelated to culprit lesion. Circulation 1996; 94: I-514

15. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326: 242-250, 310-318.

16. Moise A, Theroux P, Taeymans Y, et al.: Unstable Angina and progression of coronary atherosclerosis. N Engl J Med 1983; 309: 685-688.

17. Wllerson JT, Golino P, Eidt J, et al. Specific platelet mediators and unstable coronary artery lesions: Experimental evidence and potential clinical implications. Circulation 1989; 80: 198-201.

18. Gurfinkel E, Altman R, Scazziota A, et al: Importance of thrombosis and thrombolysis in silent ischemia. Comparison of patients with acute myocardial infarction and unstable angina. Br Heart J 1994; 71: 151-155.

19. Brown B.G., Bolson E.L. and Dodge H.T. Dynamic mechanisms in human coronary stenosis. Circulation 1984; 70: 917-921.

20. Fuster V. Lewis A. Conner Memorial Lecture. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation 1994; 90: 2126-2146.

21. Maseri A, Liuzzo G, Biasucci LM. Pathogenic mechanisms in unstable angina. Heart 1999; (suppl 1): S-12-S14.

22. Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al. Unstable Angina: diagnosis and management. Agency for Health Care Policy and Researrch. Rockville, MD. 1994; 94-0682.

23. World Heart Federation: Impending global pandemics of Cardiovascular disease. Chockalingam A y Balaguer-Vintró I (Ed.). Prous Science, Barcelona, 1999: 47.

24. Maseri A. Unstable Angina. In Ischemic Heart Disease (eds) Attilio Maseri. Churchill Livingstone, NY. 1995: 533-577.

25. Weinstein MC, Coxon PG, William L. Forecasting coronary heart disease incidence mortality and cost: the Coronary Heart Disease Policiy model. Am J Public Health 1987; 77: 1417-1421.

26. Gurfinkel EP: Lineamientos del Foro Internacional de Cardiología. Directrices para el diagnóstico y tratamiento de la angina inestable y el IM-NO-Q. Modificaciones propuestas. Arch Inst Cardiol Mex 2000; 70: 91-109.

27. Gurfinkel E. Current Treatment and Future Prospects for the Management of Acute Coronary Syndromes. Clin Drugs Invest 1998; 15: 367-380.

28. Fowler NO. Preinfarction angina: a need for an objective management. Circulation 1971; 44: 755-758.

29. Wood P. Acute and subacute coronary insufficency. Br Med J 1961; 1: 1779-1782.

30. Prinzmetal M, Shaw CM, Maxwell M. et al. Studies on the mechanism of ventricular activity. VI. The deolaization complex in pure subendocardial infarction: role of the subendocardial region in the normal electrocardiogram. Am J Med 1954; 16: 469-488.

31. Pipberger H, Schwartz L, Massumi RA, Weiner S, Prinzmetal M. Studies on the mechanism of ventricular activity. XXI. The origin of the depolarization complex with clinical applications. Am Heart J 1957; 54: 511-529.

32. Katus HA, Remppis A, Diederich KW, Scheffold T, Kubler W. Serum concentration changes of cardiac troponin T in patients with acute myocardial infarction. J Mol Cell Cardiol 1989,21:1349-1353.

33. World Health Organization. Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic hart disease. Circulation 1979,59:607-609.

34. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST Segment Elevation Myocardial Infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). J Am Coll Cardiol 2000; 36: 970-1062.

35. Heeschen C, van den Brand M, Hamm C, Simoons ML. Angiografic findings in patients with refractory unstable angina according to troponin T status. Circulation 1999;104:1509-1514.

36. Hamm CW, Ravkylde J, Gerhardt W. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med 1992;327:146-150.

37. Ravkylde J, Nissen H, Horder M. Independent prognostic value of serum creatine kinase isoenzyme MB mass, cardiac troponin T and myosin light chain levels in suspected acute m yocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1995;25:574-581.

38. Lüscher MS, Thygesen K, Ravkylde J. Applicability of cardiac troponin T and I for early risk stratification in unstable coronary artery disease. Circulation 1997;962578-2585.

39. Lindahl B, Venge P, Wallentin L. Relation between troponin T and the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery disease. Circulation 1996;93:1651-1657.

40. Neumann FJ, Ott I, Gawaz M, et al. Cardiac Release of Cytokines and Inflammatory Responses in Acute Myocardial Infarction. Circulation 1995; 92: 748-755.

41. Engler RL. Free radical and granulocyte mediated injury during myocardial ischemia and reperfusion. Am J Cardiol 1989; 63: 19E-23E.

42. Deanfield JE, Masseri A, Selwyn AP, Ribero P, Chierchia S, Kriker S, Morgan M. Myocardial ischaemia during daily life in patients with stable ungina: its relation to symptoms and heart rate changes. Lancet 1983; 2: 753-758.

43. Bonow RO, Bacharach SL, Green MV, Lafreniere RL, Epstein SE. Prognostic implication of symptomatic vesus asymtomatic (silent) myocardial ischemia and in asymtomatic patients with angiographycally documented coronary artery disease. Am J Cardiol 1988; 60: 776-783.

44. Gottlieb SO, Weisfeldt ML, Ouyang P, Mellits ED, Gerstenblith G. Silent ischemia as a marker for early unfavorable outcomes in patients with unstable angina. N Engl J Med 1986; 314: 1214-1219.

45. Prinzmetal M Kennamer R, Merliss R et al. Angina Pectoris The variant form of angina pectoris. Am J Med 1959; 27: 375-378.

46. Cheng TO, Bashour T, Kelser GA et al. Variant angina of Prinzmetal with normal coronary arteriograms. A variant of the variant. Circulation 1973; 47: 476-478.

47. Maseri A, Kaski JC. Pathogenetic mechanisms of coronary artery spasm. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 610-614.

48. Welch CC, Proudfit WC, Sheldom WC. Coronary arteriogrphic findings in 1000 women under age 50. Am J Cardiol 1975; 35: 211-215.

49. Campeau L. Grading of angina pectoris. Circulation 1976; 54: 522-523.

50. Braunwald E. Unstable Angina: A classification. Circulation 1989; 80: 410-414.

51. Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revised. Circulation 2000; 12: 102-118.

52. Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM, et al. The TIMI Risk Score for Unstable Angina/Non-ST Elevation MI. Amethod for Prognostication and Therapeutic Decision Making. JAMA 2000; 284: 835-842.

53. Kaplan K, Davison R, Parker M et al. Intravenous nitroglycerin for the treatment of angina at rest unresponsive to standard nitrate therapy. Am J Cardiol 1983; 51: 694-697.

Arriba

Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el conferencista
o por expertos en el tema a través de la lista Cardiopatía Isquémica.
Llene los campos del formulario (en español, portugués o inglés) y oprima el botón "Enviar".

Preguntas,
aportes o
comentarios:
Nombre y apellido:
País:
Dirección de E-Mail:

Arriba


2do Congreso Virtual de Cardiología

Dr. Florencio Garófalo
Presidente Comité Organizador
Dr. Raúl Bretal
Presidente Comité Científico
Dr. Armando Pacher
Presidente Comité Técnico - CETIFAC
fgaro@fac.org.ar
fgaro@satlink.com
rbretal@fac.org.ar
rbretal@netverk.com.ar
apacher@fac.org.ar
apacher@satlink.com

Copyright © 1999-2001 Federación Argentina de Cardiología
Todos los derechos reservados

 

Esta empresa colaboró para la realización del Congreso