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Dolor Precordial Post- IAM

Dr. Raúl Barcudi, Dr. Víctor Boccanera,
Dr. Marcelo Jiménez K., Dr. Héctor Luciardi,
Dr. Fernando Nolé, Dr. Walter Quiroga,
Dr. Hugo Ramos, Dr. Carlos Tacchi

   Las dos causas más frecuentes de dolor precordial post-IAM son: Pericarditis Aguda e Isquemia. Generalmente se debe pensar que el dolor recurrente que aparece dentro de las primeras 12 horas de evolución del IAM se debe a Isquemia y que el dolor que aparece después de las primeras 24 horas puede ser de origen pericárdico.

   La ruptura cardíaca aparece como dolor precordial post-IAM en 1 a 4% de los pacientes. Se observan dos períodos temporales en la ruptura: uno temprano dentro de las primeras 24 horas y otro tardío entre el 4· y el 7· día.

PERICARDITIS POST-IAM
Incidencia: 20 - 25 % de todos los IAM
14 % de los IAM con reperfusión

   Diagnóstico: Dolor: pleurítico o posicional. Irradiación del dolor a hombro izquierdo, escápula o músculo trapecio
Frote pericárdico: puede ocurrir dentro de los 4 días de comienzo (1 y 2). Son generalmente sistólicos, pueden confundirse con insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspidea o CIV (1). Su aparición en presencia de tratamiento antitrombótico requiere intensificar la observación del paciente. La desaparición seguida de recurrencia del frote puede indicar comienzo del síndrome postinfarto. El frote pericárdico con infarto inferiores son más frecuentes con infartos de VD.

   ECG: la pericarditis ocurre usualmente con infartos transmurales con onda Q (1). La fibrilación auricular es un signo sensible de las miopericarditis auriculares. (3) Los pacientes con pericarditis con infarto tienen más BAV de 2 ° y 3° grado, bloqueos de rama todos correlacionados con infartos más grandes.(1, 2)

Punto J elevado con segmento ST de concavidad superior.
Depresión del segmento PR.
   Derrame pericárdico: (2,4,5,6,7) puede ser irritativo o debido a hidropericardio. Los derrames tienden a desarrollarse precozmente, principalmente entre el día 1-3 sin evidencia de irritación pericárdica y de tamaño moderado o pequeño. Derrames más grandes indican algún grado de Insuficiencia cardíaca con retención de líquidos. Derrame pericárdico hemorrágico ocurren espontáneamente o con tratamiento antitrombótico y en el curso de una ruptura cardíaca. (8,9,10).
Eco 2 D: el derrame pericárdico está presente en 40% de los casos, aunque una pequeña efusión pericárdica no es diagnóstica de pericarditis.

   Diagnóstico Diferencial: Embolia de pulmón, insuficiencia mitral y tricuspidea, ruptura del septum interventricular, úlcera de stress, isquemia o infarto recurrente y pericarditis primaria.

   El taponamiento es raro, debe ser distinguido del colapso circulatorio debido al shock y fallo miocárdico. Con grandes infartos el deterioro inexplicado puede sugerir un taponamiento. Si el diagnostico de infarto es errado la trombolisis puede producir un taponamiento del pericardio inflamado (11).

   Efecto de la Trombolisis: (1,12,10): La trombolisis muy precoz disminuye la incidencia de pericarditis en acerca de un 50%. Es remarcable que es raro el sangrado pericárdico significativo pero a la trombolisis se la ha relacionado con un aumento de la incidencia de rupturas. La recanalización de la arteria relacionada al infarto puede hacer un infarto hemorrágico con derrame pericárdico sanguíneo y hasta un taponamiento.

Tratamiento: (13)
   Aspirina 650mg VO cada 4 a 6 horas (Indicación Clase I)

   Ibuprofeno aumenta el flujo coronario, es el agente de elección.

   Otros AINEs, Ibuprofeno y Corticoesteroides deben ser evitados porque pueden interferir con la cicatrización miocárdica.

   Los corticoides pueden ser usados para los síntomas refractarios. (Clase llb)

   La anticoagulación aumenta el riesgo de pericarditis hemorrágica después de un IAM. Esta complicación no ha sido publicada con suficiente frecuencia durante la heparinización o después del tratamiento trombolítico para justificar la prohibición absoluta de tales drogas en presencia de un frote(1), pero la detección de un derrame pericárdico en el Eco 2D, es usualmente una causa que justifica la interrupción de la anticoagulación. En pacientes que requieren la continuación o iniciación de anticoagulantes (durante Cinecoronariografía o Angioplastia), se deben monitorizar estrechamente los parámetros de aPTT y observar la aparición de signos clínicos de posible taponamiento cardíaco porque el sangrado pericárdico puede ocurrir con índices de coagulación en rango terapéutico (9).

   Cualquier derrame pericárdico aumenta la energía requerida para la defibrilación.(14)

ANGOR POST-IAM
   Puede ocurrir hasta en el 58 % de los IAM con reperfusión.

   Diagnóstico:

- Dolor de tipo isquémico, sobre todo si es similar al dolor inicial.
- Puede o no estar asociado a:

Nueva elevación enzimática
Cambios en el ECG: depresión o elevación del segmento ST
pseudo-normalización de ondas T invertidas

   Diagnóstico de re-infarto:

- Dolor anginoso que dura > 30 min
- Acompañado generalmente, pero no siempre, de elevación del segmento ST > 1 mm en al menos dos derivaciones eléctricamente contiguas
- Nueva elevación enzimática de CK-MB mayor a lo normal o por encima del 50 % de los valores previos.

MANEJO
   La isquemia espontánea o inducida por mínimos esfuerzos es indicación Clase I para cinecoronariografía. Según los hallazgos de este estudio, puede ser necesaria la revascularización con Angioplastía o cirugía.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Tratamiento Antiisquémico:
a. Beta Bloqueantes
   Los Betabloqueantes reducen el consumo miocárdico de O2 por su efecto reductor sobre la frecuencia cardíaca, presión arterial y tensión parietal miocárdica. Pueden limitar el tamaño del infarto, reducir la ruptura cardíaca y mejorar la función ventricular y la mortalidad [15]. Debido a su efecto antiadrenérgico pueden también reducir las arritmias malignas de la primera fase del IAM.
Ver tratamiento de Angina Inestable y/o IAM

b. Bloqueantes Cálcicos:
   La racionalidad del uso de los calcioantagonistas (CA) se basa en su capacidad para disminuir el consumo miocárdico de O2 mediante la reducción de la presión arterial y la contractilidad (16); verapamilo y dietiazem también reducen la frecuencia cardíaca.

   No se recomienda su uso de rutina. Estarían indicados en caso de contraindicaciones no cardíacas para los beta bloqueantes (Ej: asma, EPOC, enfermedad vascular periférica severa, etc.).

   No usar Nifedipina de corta acción. Se recomienda Diltiazem o Verapamilo.

- Diltiazem: 180 a 360 mg/día VO repartidos en dos o tres dosis.
- Verapamilo: 240 a 480mg/día VO repartidos en dos o tres dosis.

c. Nitroglicerina
   Estudios experimentales demuestran que los nitratos pueden reducir la demanda miocárdica de oxígeno y la tensión parietal durante el IAM mediante la reducción de la pre y post-carga [17]. Por medio de la reducción del espasmo coronario, los nitritos pueden incrementar el flujo coronario al miocardio isquémico [18]. Se ha demostrado que ambos efectos pueden, en animales y humanos, reducir el tamaño del IAM [19].

   Ver tratamiento de Angina Inestable y/o IAM.

Tratamiento antitrombótico:

Tratamiento antitrombínico:

a) Antitrombínicos Indirectos:
   El rol de la heparina en conjunción con la terapia fibrinolítica en pacientes con IAM continua siendo controvertido. La heparina no fraccionada es una glicoproteína de alto peso molecular que actúa mediante su unión a antitrombina III sobre la trombina en fase acuosa, pero no sobre la ligada a la fibrina. Posee un efecto balanceado o a lo sumo 2: 1 sobre el factor Xa y la trombina circulante. Se une a reactantes de fase aguda y proteínas plasmáticas, lo que hace variable su biodisponibilidad. El factor plaquetario 4 neutraliza la heparina y el monómero fibrina II inhibe la heparina-antitrombina III. Requiere de frecuentes controles por aPTT y en la mitad de los casos aproximadamente, en la práctica diaria, los pacientes están subanticoagulados.

a). Heparina sódica:
   Si se decide usar heparina el aPTT deberá mantenerse en 1,5 - 2,5 veces el normal. Heparina i.v. puede ser reemplazada por subcutánea 7.500 u.i. c/12 horas por varios días o ser reemplazada por anticoagulantes orales si se necesita un período prolongado de anticoagulación (ej: 2 - 3 meses en casos con trombo ventricular izquierdo, probablemente en aneurismas ventriculares izquierdos e insuficiencia cardíaca congestiva de relevancia). Si el ritmo cardíaco es fibrilación auricular deberá continuarse la anticoagulación oral hasta la reversión o indefinidamente.

   Ver IAM no complicado y/o Angina Inestable

b) Heparina de bajo peso molecular :
   Ver IAM no complicado y/o Angina Inestable

ANTITROMBINICOS DIRECTOS
Hirudina:
   La hirudina es un inhibidor directo de la trombina, derivado de la sanguijuela medicinalis, que inhibe a la trombina circulante y también a la ligada a la fibrina. No necesita unirse a la antitrombina III, la anticoagulación es más constante y necesita de menos controles (aPTT).

   En GUSTO-2B [21] y TIMI-9B [22] comprendiendo 15.141 pacientes con síndromes isquémicos agudos la hirudina redujo los re-infartos (OR: 0,86, IC 95 %: 0,75 - 0,98 p = 0,02) pero no la mortalidad [OR = 1.0) - (0,87 - 1,17]. Una modesta reducción del punto final combinado muerte o infarto no fue estadísticamente significativo (OR:0,91; IC 95 %; 0,82 a 1,02 p = ,08).

   Otro estudio que se realizó con hirudina fue Oassis 2 (23) que no mostró diferencias significativas con respecto a la heparina no fraccionada en pacientes con Angor Inestable e IAM no Q.
Ver Angina Inestable.

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO
c). Aspirina:
   ver angina inestable y/o infarto no complicado.

d). Clopidogrel:
   En pacientes que sean candidatos a Angioplastía se puede indicar una dosis inicial de 300 mg antes del procedimiento y continuar con 75 mg VO por día.

   De acuerdo a los resultados del Estudio CURE podrían verse beneficiados del Clopidogrel asociado a la aspirina aquellos pacientes que no son candidatos a la revascularización miocárdica.

INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLICOPROTEICOS GP IIb/IIa PLAQUETARIOS
   El receptor glicoproteico IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) es una molécula adhesiva integrínica y vía final común de la agregación plaquetaria. Al activarse la plaqueta por estímulos que derivan del accidente de placa, el receptor se extruye, sufre cambios conformacionales y se convierte en apto para interactuar con moléculas adhesivas ligantes de la sangre, siendo la principal de ellas el fibrinógeno, que forma puentes entre 2 receptores GP IIb/IIIa de distintas plaquetas constituyendo el esqueleto del nuevo trombo. El receptor GP IIb/IIIa es muy abundante (50.000 a 70.000) por plaqueta, lo que resalta su importancia para constituir con el fibrinógeno la base del trombo blanco.

   Una amplia investigación de los inhibidores del receptor en el escenario de la angioplastía en angina inestable e infarto de miocardio y en el tratamiento clínico de los SCAs sin elevación de ST en la Unidad Coronaria ha probado que esos agentes son de beneficio cuando se administran con aspirina y heparina versus aspirina + heparina. La magnitud del beneficio es mayor cuando son utilizados en el laboratorio de hemodinamia que en la UCC (ATC de urgencia o electiva en AI e IMNQ y ATC primaria o por isquemia recurrente en el IAMQ).
Ver Angina Inestable.

REFERENCIAS

1. Spodic k DH Electrocardiographic abnormalities in pericardial disease. In Spodic DH: The Pericardium: A Comprehensive Textbook. New York, Marcel Dekker, 1997, pp40-64.

2. Sugiura T., Takehana K abe Y y col. Frecuency of pericardial friction rub ("pericarditis") after percutaneous transluminal coronary angioplasty in Q wave myocardial infarction. AM J Cardiol 79: 362-364, 1997

3. Nagahama Y, Sugiura T, Takehana K y col. The role of infarction associated pericarditis on the occurrence of atrial fibrillation. Eur. Heart J 19: 287- 292, 1998.

4. Sugiura T., Takehana K, Hatada K. Y col. Pericafrdial effusión after primary percutaneous transluminal coronary angioplasty in first Q wave acute myocardial infarction. Am J. Cardiol 81: 1090-1093;1998.

5. Spodick D H; Pericardial complications of acute myocardial infarction. In Francis GS, Alper JS (eds): Modern CORONARY care. 2nd ed. Boston, Little, Brown, 1995, pp 331-339.

6. Alam M, Gunda M, Caja F y col. Pericadial Effusions after acute myocardial infarction. Echocardiography 16: 297-304, 1999.

7. Gregor P., Widimsky P Pericardial effusión as a consecuence of acute myocardial infarction. Echocardiography 16.317-320, 1999.

8. Becker R., Hochman J, Cannon C y col. Fatal cardiac rupture among patients treated with thrombolityc agents and adjunctive thrombin antagonists. J Am Coll Cardiol 33; 479-487, 1999.

9. Figueras J, Cortadella J, Calvo F. Relevance of delayed hospital admisión on development of cardiac rupture during acute myocardial infarction: Study in 225 patients with free wall, septal or papillary muscle rupture. J Am Coll Cardiol 32- 135- 139, 1998.

10. Figueras J. Curos A, Cortadella J, y col. Reliability of electromechanical dissociation in the diagnosis of left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction. Am Heart J 131; 861-864; 1996.

11. Khoury N, Borzak, Gokli A y col. "Inadvertent" thrombolytic administration in patients without myocardial infarctions: Clinical features and outcome. Ann Emerg Med 28; 289-293, 1996.

12. Correale E. Maggioni A, Romano SA y col. Comparison of frecuency, diagnostic and prognostic significance of pericardial involvement in acute myocardial treated with and without thrombolytics. Am J Cardiol 71; 1377-1381, 1993

13. Braunwald E. Zipes D. Libby P. Hear Disease 6th Edition a Textbook of cardiovcascular Medicine W.B. Saunders Company. 2001

14. Thakur R, Sousa J, Troup P y col. Pericardial effusion increases defibrilation energy requirement. PACE 16; 1127, 1993.

15.Kloner RA, Braunwald E. Effects of calcium antagonists on infarcting myocardium. Am. J. Cardiol. 1987; 59: 84-94B.

16.Yusuf S, Sleight P, Rossi P, et al. Reduction in infarct size, arrytmias, chest pain and morbidity by early intravenous betablockade in suspected myocardial infarction. Circulation 1983; 67 (pt2): 32-41.

17.Ohman EM, Kleiman NS, Gacioch G, et al. Combined accelerated tissue-plasminogen activator and platelet glycoprotein IIb/IIIa integrin receptor blockade with Integrilin in acute myocardial infarction. Results of a randomised, placebo-controlled, dose-ranging trial. IMPACT-AMI Investigators. Circulation 1997 Feb. 18; 95(4): 846-54.

18.Combining thrombolysis with the platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibitor lamifiban: results of the Platelet Aggregation Receptor Antagonist Dose Investigation and Reperfusion Gain in Myocardial Infarction (PARADIGM) trial. J. Am. Coll. Cardiol. 1998 Dec.; 32(7): 2003-10.

19.Jugdutt BI, Becker LC. Hutchins GM, et al. Effect of intravenous nitroglycerin on collateral blood flow and infarct size in the conscious dog. Circulation 1981; 63: 17-28.

20.Hackett D. Davies G. Chierchia S. Maseri A. Intemittent coronary occlusion in acute myocardial infarction: value of combined thrombolytic and vasodilator therapy. N. Engl. J. Med. 1987; 317: 1055-9.

21.Jugdutt BI, Warnica JW. Intravenous nitroglycerin therapy to limit myocardial infarction size, expansion, and complications: effect of timing, dosage and infarct location. Circulation 1988; 78: 906-19.

22.Yusuf S., Collins R. MacMahon S. Peto R. Effect of intravenous nitrates on mortality in acute myocardial infarction: an overview of the randomised trials. Lancet 1988; i: 1088-92.

23.Simes RJ, Granger CB, Antman E, Califf RM, Braunwald E, Topol EJ. Impact of hirudin versus heparin on mortality and (re)infarction in patients with acute coronary syndromes: a prospective meta-analysis of the GUSTO IIb and TIMI 9b trials. Circulation 94(8): 1-430, 1996.

24.Antman EM for the TIMI 9B investigators. Hirudin in acute myocardial infarction. Thrombolysis an Trombin Inhibition in Myocardial Infarction (TIMI) 9B trial. Circulation 94: 911-921, 1996.

 

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