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Complicaciones Mecánicas Post IAM

Dres. Raúl Barcudi, Dr. Víctor Boccanera,
Dr. Marcelo Jiménez K., Dr. Héctor Luciardi,
Dr. Fernando Nolé, Dr. Walter Quiroga,
Dr. Hugo Ramos, Dr. Carlos Tacchi

INTRODUCCION
   Las complicaciones mecánicas que pueden ocurrir después del inicio de un infarto agudo de miocardio incluyen: insuficiencia mitral valvular, comunicación interventricular, ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo y aneurisma ventricular izquierdo (1). Los subgrupos más expuestos a presentar éstas complicaciones son (2), (3):

1- Ausencia de circulación colateral
2- Ausencia de hipertrofia ventricular.
3- Edad avanzada.
4- Sexo femenino.
5- Primer infarto, sin antecedentes de angor o infarto previo.
6- IAM que cursa con hipertensión arterial.
7- IAM de VI asociado a compromiso de VD.

   "El deterioro hemodinámico, súbito o progresivo, con caída del gasto cardíaco y/o edema pulmonar, debería llevarnos a considerar el diagnóstico de algunas de estas complicaciones, las que suelen presentarse en el curso de la primera semana del inicio del infarto."

   En el examen físico, el hallazgo de un "nuevo soplo" indicaría la posibilidad de una insuficiencia mitral aguda, o una comunicación interventricular y ocasionalmente de una ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo. La confirmación diagnóstica de los hallazgos clínicos, requiere la realización de estudios complementarios que incluyen la ecocardiografía transtoráxica, ocasionalmente transesofágica. El monitoreo hemodinámico es útil en el diagnóstico como también en el monitoreo de la terapia instituida.

   La angiografía coronaria podrá precisar otros detalles de las complicaciones mecánicas, e identificar la anatomía del árbol arterial coronario, pasible de revascularización quirúrgica y/ o mecánica.

   El diagnóstico presuntivo de una complicación mecánica alertará al equipo quirúrgico sobre su factible participación en la reparación de la misma.

   La necesidad combinada de cirugía de revascularización más la corrección de la complicación mecánica, muestra datos no concluyentes.

INSUFICIENCIA MITRAL
   En presencia de ruptura del músculo papilar, la mortalidad asociada al tratamiento médico, en las primeras 24 hs., es del 75% (1), (4), (5). El manejo médico inicial de este cuadro incluye el empleo de nitroprusiato de sodio para disminuir la presión capilar pulmonar y mejorar la resistencia vascular periférica.

   El tratamiento quirúrgico de reparación valvular es indicativo.

   No obstante la elevada mortalidad (27 a 55%) del procedimiento, tanto la sobrevida como la función ventricular mejoran ostensiblemente luego de la cirugía reparadora, al compararla con el tratamiento médico (6). La demora en la intervención quirúrgica incrementa el riesgo de injuria miocárdica, y de otros órganos por hipoperfusión sistémica, con el consecuente aumento de la mortalidad. Insuficiencia Mitral severa postinfarto

   El momento oportuno, y el procedimiento quirúrgico más eficaz, en este grupo de pacientes, es controvertido. La conducta actual se basa en análisis retrospectivos de publicaciones que avalarían la corrección quirúrgica precoz, con reparación o reemplazo valvular. En recientes publicaciones se destacó una mejor evolución postoperatoria en pacientes a los que se realizó reemplazo valvular, comparado con aquellos que fueron sometidos a reparación / reconstrucción valvular. Fig 1

COMUNICACION INTERVENTRICULAR (1,4).
   Aunque la cirugía de emergencia estuvo formalmente indicada sólo en los pacientes con shock cardiogénico y edema pulmonar, actualmente se reconoce que la indicación de cirugía de emergencia tiene igual trascendencia en pacientes hemodinámicamente estables (7, 8). Los defectos septales agudos, al estar expuestos a máxima tensión de roce y al removerse el tejido necrótico por el accionar de los macrófagos, promueven la expansión de la rotura del sitio, con el resultante colapso hemodinámico súbito, aún en pacientes con aparente estabilidad clínica y función ventricular previamente conservada.

   La inserción de un balón de contrapulsación y la inmediata derivación del paciente para cirugía de emergencia es recomendado en todo paciente con CIV tan pronto como sea diagnosticado el defecto interventricular "the soonner the better". La revascularización miocárdica simultánea, debe considerarse en pacientes con enfermedad coronaria de múltiples vasos.

ROTURA DE PARED LIBRE
   Si bien la presentación de este cuadro es generalmente precoz, podemos distinguir dos formas clínicas; una aguda y otra subaguda. (1)

Forma Aguda: se presenta generalmente con:

1- Dolor precordial recurrente y persistente.
2- Bradicardia sinusal.
3- Síndrome de taponamiento cardíaco.
4- Disociación electromecánica.
5- Masaje cardíaco inefectivo.

Forma subaguda: se presenta con:

1- Dolor precordial recurrente y prolongado.
2- Signos de shock y/o taponamiento cardíaco progresivo.

   Ante la sospecha diagnóstica de ésta variedad de complicación mecánica, es importante la pronta realización de un ecocardiograma, con el propósito de detectar ecos intrapericárdicos, derrame pericárdico y signos preclínicos de taponamiento cardíaco (colapso auricular y ventricular derecho). El monitoreo hemodinámico con catéter de Swan Ganz, muestra igualación de presiones diastólicas como dato distintivo (4).

   El manejo de estos pacientes, requiere inmediata expansión de volumen, empleo de inotrópicos, pericardiocentesis en caso de taponamiento cardíaco y cirugía reparadora. La cirugía reparadora puede ser por sutura directa o con la utilización de un parche en la zona de la ruptura ventricular, más revascularización miocárdica si es necesaria.

ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO (4).
   La presencia de un aneurisma ventricular izquierdo puede asociarse a:

1- Falla cardíaca refractaria.
2- Taquicardia ventricular.
3- Embolización sistémica.

   Para recuperar la geometría ventricular, existen distintas técnicas quirúrgicas. Los parches endomiocárdicos pueden mantener la función ventricular en límites más fisiológicos con una mortalidad del 3,3 al 6,5%. La reparación lineal en cambio tiene una mortalidad del 11,6 al 12,5%.

REFERENCIAS

1. Reeder, G.S: Identification and treatment of complication of myocardial infarction. Lancet 70;880, 1995.

2. Pohjola-Sintonen: Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction. Am Herat journal 117; 809, 1989.

3. Reddy, S.: Frecuency of rupture of the left ventricular free wall of ventricular septum among necropsy cases of fatal acute myocardial infarction since introduction of coronary care units. Am Journal of Cardiology 63: 906, 1989.

4. Camacho, M. T.: Mechanicals complications. In Braunwald. Management of Acute Myocardial infarction. London, W. B. Saunders Ltd. 1994.

5. Chwa, E.: Papillary muscle rupture. A reversible cause de shock cardiogenic. Maryland Med J. 41:893, 1992

6. Sharma, S. K: Clinical, angiographic and anatomic findings in acute severe ischemic mitral regurgitation. Am J Cardiol. 70, 277, 1992

7. Cummings, R.: Quantitative análisis of right and left ventricular infarction in the presence of postinfarction ventricular septal defect. Circulation 77,:33, 1988.

8. Moore, C.: Postinfarction ventricular septal defect rupture: The importance of location of infarction and right ventricular function in determining suvirval. Circulation 74: 45, 1986,

9. American TASCk Force. Guidelines for Managementen of myocardial infarction. Circulation 1999.

 

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