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Sulfato de Magnesio Pre-Clampaje Aórtico,
¿Util como "Preservador Miocárdico"?

Santos Gracia, José*;
Olivera Martínez, Armando**;
Morlans Hernández, Karel*;
Valdés Valdés, Francisco***

Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular (ICCCV)*;
Centro de Investigaciones Médico-Quirúrgicas (CIMEQ)**
y Hospital Universitario "Calixto García"***. La Habana, CUBA

RESUMEN
Introduccion: Hay evidencia de un déficit crónico de magnesio en la población mundial atribuido a ingestión deficitaria. En los cardiópatas, la utilización de drogas depletoras agrava este déficit y contribuye a la aparición de arritmias malignas. El magnesio ha sido recomendado en el tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio por preservar la energía de la célula cardíaca isquémica o reperfundida. Sin embargo, su utilización en cardiocirugía ha sido amplia pero empírica y controvertida.
Objetivos: Evaluar los efectos del Sulfato de Magnesio (pre-clampaje aórtico) en la aparición de arritmias malignas y los requerimientos de drogas inotropas en el período post circulación extracorpórea.
Material y Método: Estudio previo consentimiento, prospectivo, controlado a simple ciegas, con 78 pacientes consecutivos para cirugía electiva de Sustitución Valvular Aórtica o Revascularización Coronaria bajo Circulación Extracorpórea (CEC) y cardioplegía fría cristaloidea (CFC) entre julio del 1999 a diciembre del 2000 divididos en dos grupos de 39 pacientes (MAGNESIO -MG- vs. Control -C-) Inmediatamente después de la inducción se comenzó infusión continua a 60 ml/h de Sulfato de magnesio 4 gramos/16 mmoles en 50 ml de solución salina.
Resultados: Ninguna de las variables demográficas o de laboratorio fue significativa. La activación cardíaca (predominio del ritmo sinusal) fue similar en ambos grupos (MG 72% vs. C 67%) Sin embargo, los requerimientos de drogas cardioactivas mostró una diferencia significativa a favor de la NO-UTILIZACIÓN de drogas de apoyo en el grupo estudio (MG 10/39 pacientes -20 %- vs. C 19/39 -53%- p < 0,04)
Discusión y Recomendaciones: Se demuestra un efecto potencialmente citoprotector del Magnesio que preserva la energía del corazón durante el período de parada anóxica y que pudiera relacionarse con el menor influjo de Calcio iónico en la célula isquémica. Se recomienda su utilización rutinaria para estos pacientes seleccionados.

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INTRODUCCION
   La depleción crónica de Magnesio (Mg) -segundo catión intracelular- es una realidad en la vida moderna y en particular, en los cardiópatas(1). Ocurre por causas múltiples: diuréticos, ingesta deficitaria, enfermedades asociadas, interacción de IECA y no siempre atrae la debida atención (el ión olvidado) (2-4). El Mg actúa como co-factor en más de 300 reacciones enzimáticas, incluyendo la síntesis de ácidos nucleicos y el metabolismo energético. Tiene una acción beneficiosa en el miocardio isquémico (infartado o post-reperfusión) al proporcionar protección celular derivando Calcio de la mitocondria al retículo sarcoplásmico y compitiendo con la unión del Calcio a la Troponina C. Documentadas acciones del magnesio lo definen como: receptor hormonal, "portero" de los canales cálcicos; regulador del flujo de iones y adenilciclasas; participante en la contracción muscular, la actividad neuronal, la excitabilidad cardíaca y el tono vasomotor; ademáinmes, libera neurotransmisores y antagoniza los receptores de NMDA (4). Estas propiedades tienen un potencial efecto inmediato que favorece la conservación energética miocárdica y previene la aparición de arritmias malignas y, mediato, por su acción protectora sobre la circulación cerebral y la atenuación de la respuesta tardía al dolor.

   El Mg ha sido recomendado en el tratamiento del Infarto Agudo del Miocardio desde la etapa "pre-trombolisis" por su ya mencionado efecto "preservador" de la energía en la célula cardíaca isquémica o reperfundida (5), aún se recomienda (6). Horner alertó sobre sus beneficios (7) pero la controversia LIMIT 2 vs. ISIS 4 sembraron dudas de cuándo, cuánto y cómo sería conveniente su uso (8)

   De interés por más de 20 años ha sido el empleo del Mg en todo tipo de arritmias, en particular la "torsades de pointes" (9)

   En cardiocirugía, las arritmias malignas y el síndrome de bajo gasto cardíaco son complicaciones temibles. El Mg ha sido empleado post-declampaje aórtico, en cardioplegías y en soluciones de reemplazo postoperatorio con los objetivos de reducir estas complicaciones pero no hay consenso en la literatura revisada en cuánto a un protocolo recomendado - ni siquiera por un mismo autor- (10-15)

   Con estas premisas escogimos pacientes seleccionados para cirugía de Revascularización Coronaria (RC) y de Sustitución Valvular Aórtica (SVA) por sus similitudes fisiopatológicas, tratamiento afín y grado de vulnerabilidad a la isquemia miocárdica. Este universo constituye la mayoría de nuestros pacientes programados para cirugía electiva.

OBJETIVOS
   Determinar la acción del SULFATO de MAGNESIO como "preservador energético" en cirugía cardíaca según su efecto en: la activación eléctrica del corazón post-paro anóxico (PA) y su influencia (o no) en el control de arritmias malignas o requerimientos de estimulación eléctrica "no programada" la necesidad de drogas vaso o cardioactivas para terminar la Circulación Extracorpórea (CEC)

MATERIAL Y METODO
   Estudio previo consentimiento, prospectivo, controlado a simple ciegas, con 78 pacientes consecutivos para cirugía electiva de Sustitución Valvular Aórtica o Revascularización Coronaria bajo CEC, Pinzamiento Aórtico (PA) y Cardioplegía Fría Cristaloidea (CFC) entre julio del 1999 a diciembre del 2000 divididos aleatoriamente en dos grupos de 39 pacientes cada uno (Magnesio -MG- vs. Control -C-)

   Inmediatamente después de la inducción anestésica se comenzó infusión continua a 60 ml/h de Sulfato de Magnesio 4 gramos/16 mmoles en 50 ml de solución salina fisiológica por vena profunda.

   Criterios de Exclusión: Fracción de Eyección <40% o creatinina >124 mg%.
La anestesia elegida fue la "anestesia balanceada" con benzodiacepinas, inhalatorios, opiodes y relajantes no despolarizantes.

RESULTADOS
1. Las edades para ambos grupos fue de 54 años p:ns (Fig. 1)


2. El PA fue de 46 minutos p:ns (Fig. 2)


3. La CEC promedió 86 minutos p:ns (Fig. 3)


4. La aparición de arritmias malignas o Bloqueos A-V fue no significativa
5. La activación cardíaca (predominio del ritmo sinusal) fue similar en ambos grupos (Mg 28/39 pacientes -72%- vs. C 26/39 -67%-) (Fig. 4)


6. El uso de vasodilatadores tampoco fue significativo.
7. El uso de inotropos/cardioactivos entre ambos grupos fue muy significativo p< 0,04 (en números absolutos 10/39 -26%- del Grupo Mg vs. 19/39 -49%-del C) (Fig. 5)

DISCUSION
   Sin ser objetivo del estudio pudimos observar que la administración del Mg se acompañó de marcada estabilidad hemodinámica, fácil control y evidente simpaticolisis por lo que coincidimos con Puri (18).

   Las variables estudiadas demográficas y de laboratorio no fueron significativas.

   El objetivo de reducir las arritmias malignas no se obtuvo como pudiera esperarse de datos aportados por otros autores, pero las experiencias descritas son administrando el ión después de terminada la CEC (15,16). Tampoco encontramos evidencia de requerir mas choques eléctricos o mayor intensidad de corriente directa para revertir la FV como reporta Hecker (11)

   Sin embargo, el efecto potencialmente citoprotector del Mg se demostró inequívocamente al lograr una significativa reducción de las drogas cardioactivas. Hearse y cols. atribuyen a la salida del Mg intracelular (trastornos en la permeabilidad de la célula isquémica) la pérdida de la energía celular disponible mediada por ATP en el período post-reperfusión. El nivel de Mg extracelular contribuiría a reducir el escape de Mg del citosol permitiendo una mayor conservación de energía (17). Caspi y cols. reportan, en pacientes con Angina Inestable programados para cirugía de revascularización, una notable mejoría de la recuperación miocárdica y significativa reducción de las taquiarritmias post-operatorias (19) y Storm ha recomendado su utilización, incluso, en el shock cardiogénico refractario post-CEC (20).

   En otra serie de nuestro grupo, en que empleamos cardioplegía sanguínea con adición de Mg, se logró reducir significativamente la activación en FV (por publicar). La reducción de los inotropos en nuestra serie tiene ventajas mas allá del crítico período de desacoplamiento de la CEC al evitar las complicaciones derivadas de la estimulación sostenida adrenérgica en el post-operatorio inmediato generadora, en algunos pacientes susceptibles, de Disfunción o Falla Orgánica Múltiple de elevada morbimortalidad en cualquier medio.

CONCLUSIONES
   El Sulfato de Magnesio, seguro y económico, debiera incluirse de "rutina" en aquellos pacientes electivos sin contraindicación formal para cirugía de RC y SVA por sus efectos protectores energéticos miocárdicos demostrados en nuestro estudio y acordes con la escasa literatura al respecto. Otras acciones referidas del Mg sobre protección neurológica (21) y el control del dolor tardío post-operatorio(22) deberán atraer la atención sobre este ión, devenido huérfano de los investigadores.

REFERENCIAS

1. McLean RN. Magnesium and its therapeutic uses: a review. Am J Med 1994; 96 (1): 63-70.

2. Gómez MN. Magnesium and cardiovascular disease. Anesthesiology 1998; 89: 222-40

3. Fawcett WJ, Haxby EJ, Male DA. Magnesium: physiology and pharmacology. Br J Anaesth 1999; 83: 302-20

4. James MFM. Editorial II. Magnesium: quo vadis?. Br J Anaesth 1999; 83: 202-3

5. Dyckner T. Serum magnesium in acute myocardial infarction; relation to arrhythmias. Acta Med Scand 1980; 207: 59-66

6. Shechter M, Hod H, Chouraqui P, Kaplinsky E, Rabinowics B. Magnesium therapy in acute myocardial infarction when patients are not candidates for thrombolytic therapy. Am J Cardiol 1995; 75: 321-3

7. Horner SM. Efficacy of intravenous magnesium in acute myocardial infarction in reducing arrhythmias and mortality. Meta-analysis of magnesium in acute myocardial infarction. Circulation 1992; 86 (3): 774-9. 10.

8. Baxter C, Sumeray M, Walker J. Infarct size and magnesium; insights into LIMIT 2 and 1S1S-4 from experimental studies. Lancet 1996 348: 1424-6

9. Roden DM. A practical approach to torsade de pointes. Clin Cardiol 1997; 20: 285-90

10. Scheinman V, Sullivan R, Hyatt K. Magnesium metabolism in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Circulation I969; 34: 1235-41

11. Hecker B, Lake C, Kran I. et al. Influence of magnesium ion on human ventricular defibrillation after aortocoronary bypass surgery. Am J Cardiol 1985; 55: 61-4

12. Harris MNE, Crowther A, Jupp RA, Apps C. Magnesium and Coronary Revascularization. Br J Anaesth 1988; 60: 779-83

13. Aglio LS, Stanford GG, Maddi R, Boyd JL, Nussbaum S, Chernow B. Hypomagnesaemia is common following cardiac surgery J Cardiothorac Vasc Anesth 1991 5: 201-B

14. Satur C, Anderson J, Jennings A. et al. Magnesium flux caused by coronary artery bypass operation: three patterns of deficiency. Ann Thorac Surg 1994; 58: 1674-8

15. Jensen BM, Alstrup P, Klitgard NA. Magnesium substitution and postoperative arrhythmias in patient undergoing coronary artery bypass grafting. Scand Cardiovasc J 1997; 31: 265-9

16. Parikka H, Toivonen L, Pellinene T, Verkkala K. Jarvinen A, Nieminen M. The influence of intravenous magnesium sulphate on the occurrence of atrial fibrillation after coronary artery bypass operation. Eur Heart J I993; 14; 25 -8

17. Hearse D. Stewart D, Braimbridge M. Myocardial protection during ischaemic arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 1978; 75: 877-85

18. Puri GD, Marudhachalam KS, Cari P, Suri RK. The effect of Magnesium Sulphate on Hemodynamics and Its Efficacy in Attenuating the Response to Endotracheal Intubation in Patients with Coronary Artery Disease. Anesth Analg 1998; 87:808-11

19. Caspi J, Rudis E, Bar I, Sadafi T, Saute M. Effects of Magnesium on myocardial function after coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 1995; 59(4):942-7

20. Storm W, Zimmerman JJ. Magnesium deficiency and cardiogenic shock after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg I997; 64: 572-7

21. Marinov MB, Harbaugh KS, Hoopes PJ, Pikus HJ, Harbaugh RE. Neuroprotective effects of preischemia intraarterial magnesium sulfate in reversible focal cerebral ischemia. J Neurosurg 1996; 85: 117-24

22. Wilder-Smith CH, Knopfli R, Wilder-Smith OH. Perioperative magnesium infusion and postoperative pain. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 1023-7

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