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¿Puede Estandarizarse la Respuesta del
Flujo Humeral Post Apremio Isométrico?

Ramos, Miguel H.; Gómez Rinesi, Juan F.;
Marecos, Edgardo A.; Marecos, Edgardo M.

Cardiocentro S.R.L. Corrientes, Argentina

RESUMEN
Introducción: Con los trabajos de Cellermajer quedó demostrado que la función endotelial de la arteria humeral (AH) es representativa de la de todo el árbol arterial. Aumentando la superficie endotelial estudiada, por cuantificación de las variaciones de flujo, se podría mejorar la sensibilidad.
Objetivos: Cuantificar variaciones del flujo humeral post apremio isométrico (AI).
Material y Métodos: En 30 individuos (13 mujeres y 17 varones) de 20-30 años, sin evidencias de Enfermedad Cardiovascular, Hipertensión, hipercolesterolemia o diabetes, se registraron espectrogramas de Flujo de la AH en condiciones Basal, AI y Post-AI.
El AI consistió en la compresión manual, por el sujeto, de un manguito de esfigmomanómetro durante dos minutos a presión que suprimiera el flujo diastólico [Indice de Resistencia (IR) =1].
En los flujogramas basal (FB) y post-AI (FPA) se midieron Velocidad Pico Sistólica (VPS), velocidad Pico diastólica (VPD) y se calculó IR. En el del AI (FAI) se midió VPS (VPSA). Se calcularon los incrementos en el FPA con respecto a FB y FAI. Se obtuvo media, desviación estándar (DE) e Intervalo de confianza 95% IC (95%).
Resultados: Las diferencias VPS del FPA (VPSPA) y VPS del FB (VPSB), VPSPA y VPSA, VPD del FPA (VPDPA) y VPD del FB (VPDB), VPDPA y VPD del FAI (VPDA), IR de FPA (IRPA) e IR del FB (IRB), y entre IRPA e IR del FAI (IRA) fueron significativas (p<0.0000001). La tabla I exhibe los resultados.

Discusión: Observamos incrementos estadísticamente significativos de VPS y VPD en el FPA respecto de FB y FAI. IRPA fue siempre menor que IRB e IRA. La diferencia IRPA -IRA es un cuantificador fiable por su baja dispersión y estrecho IC (95%).
Conclusión: La diferencia IRA-IRPA fue el mejor cuantificador de la respuesta vasomotora al AI. Faltan estudios clínicos para validar su utilidad diagnóstica.

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INTRODUCCION
   A principio de la Década de los '80, Furchgott y col. inauguran un nuevo campo en el estudio de las enfermedades cardiovasculares al describir el papel activo del endotelio como modulador de la función arterial (1), con el descubrimiento del factor endotelio-dependiente de relajación (EDRF). Estudios posteriores amplían los hallazgos originales de los autores con la descripción de nuevos factores y funciones del endotelio (2,3,4,5) tanto sobre el comportamiento vasomotor como sobre otros procesos arteriales (proliferación, inflamación, inmunidad, etc.) y en la interfase sangre-endotelio (inhibición plaquetaria, efecto antitrombótico) (6).

   La demostrada participación del endotelio en la génesis del daño vascular ha estimulado el desarrollo de técnicas para la detección clínica de su disfunción y han tomado especial interés, en esta dirección, las respuestas vasomotoras proponiéndose técnicas invasivas y no invasivas para su evaluación.

   En la década de los ´90, Celermajer y Col.(7) desarrollan un método no invasivo para evaluar la vasodilatación arterial por rozamiento, mediada por el endotelio, en las arterias femoral y humeral, como expresión de función endotelial, utilizando la hiperemia reactiva a isquemia como modificador del flujo y midiendo, entonces, el diámetro arterial por ultrasonografía de alta resolución antes y después de isquemia provocada por la insuflación de un manguito colocado en el antebrazo o pierna homolateral a la arteria estudiada. También fueron comparados los picos de flujo, calculados como el producto de la sección de la arteria por la velocidad del flujo, en ambas circunstancias. Observaron así, que en individuos normales se verificaba un aumento estadísticamente significativo en el diámetro en las arterias femorales (4%) y humerales (11%) y de los flujos al descomprimir el manguito en tanto, en pacientes con enfermedad coronaria y en fumadores la dilatación fue sustancialmente menor y los incrementos de flujo no fueron diferentes a los de los individuos normales.

   Resultados similares fueron reportados por Esper y Col. (8) estudiando con similar metodología el comportamiento de la arteria humeral.

   Diversos estudios reportan la estrecha correlación entre las presencia de factores de riesgo y disfunción endotelial en período preclínico (9,10,11,12). Asimismo, el comportamiento del endotelio del árbol vascular periférico refleja ajustadamente el del endotelio de las arterias coronarias (13).

   Las respuestas vasodilatadoras mediadas por el endotelio responden a dos tipos de estímulos: mecánico (rozamiento del flujo) y químicos (acetilcolina, bradiquinina, sustancia P, caída de la PO2, aumento de la CO2, etc.) la mayoría de los cuales se producen durante la deuda de oxígeno tisular y existen también evidencias que en las arteriolas de resistencia que participan en la regulación local de la perfusión se producen fenómenos de vasodilatación endotelio-mediadas similares a las que se observan en las arterias de conductancia y que la inhibición de síntesis de NO produce también caída del flujo máximo (14).

   Conforme a estas observaciones, durante el desarrollo de deuda de oxígeno se produce en el territorio vascular correspondiente una caída de la resistencia periférica, cuya máxima expresión estaría dada por la hiperemia reactiva post isquemia donde también podrían operar elementos vasodilatadores endotelio independientes tales como la acidosis, Péptido Natriurético, histamina o, para el caso de la circulación coronaria, la adenosina (15). En los trabajos de Celermajer y similares, ha sido demostrado el incremento significativo del flujo postisquemia pero no un comportamiento diferente entre sujetos con disfunción endotelial con respecto a los normales.

   Nosotros asumimos que estos resultados no pudieron demostrar el efecto modulador de flujo del endotelio normal, como había sido demostrado experimentalmente, por una o más de las siguientes razones:

1) Liberación de productos vasodilatadores endotelio-independientes por hipoxia intensa y prolongada.
2) Las mediciones tomaron en consideración el flujo en valores absolutos y fueron determinados indirectamente por cálculo de la sección del vaso y la velocidad.
3) Que la tasa metabólica no necesariamente es la misma en todos los individuos ni la resistencia basal previa a la oclusión.

   Por estas razones pensamos que es posible mejorar las condiciones de evaluación de flujo tomando en cuenta valores directos de velocidad y tomando en cuenta las modificaciones en el comportamiento de los vasos de resistencia (arteriolas) a través del índice de resistencia de Pourcelot.

   Por otra parte, siendo el flujo expresión del comportamiento vasomotor de una superficie vascular mas extensa que involucra todo el territorio subyacente a la arteria estudiada, podría operarse una amplificación de los efectos de la respuesta endotelial con respecto a la evaluada por medición del calibre arterial, lo que podría facilitar su lectura y sensibilidad.

   El objetivo de este trabajo es determinar los estándares de variación de flujo humeral mediada por vasodilatación arteriolar endotelio dependiente en respuesta a deuda de oxígeno controlada por medio de contracción isométrica.

MATERIAL Y METODOS
Población

   Fueron incluidos en el estudio 30 sujetos (13 mujeres y 17 varones) con edades entre 20-30 años (23.06 ± 1.8 a.), asintomáticos, con LDL-Colesterol < 160 mg/dl, sin hábito tabáquico, Tensión arterial (TA) sistólica < 140 mmHg y TA diastólica < 90 mmHg., índice de masa corporal menor de 30, glucemia entre 70 y 110 mg/dl, y Electrocardiograma con ritmo sinusal, FC mayor de 65 y menor de 95 lpm, sin evidencias de hipertrofia o dilatación de cámaras cardíacas, ST nivelado y sin signos de isquemia, bloqueos de rama o trastornos de la repolarización.

PROCEDIMIENTO
   A todos los sujetos se los examinó en horas de la mañana, en ayunas desde las 23.00 hs del día anterior, sin ingesta de ningún tipo de infusión o fármaco, en posición decúbito supino, luego de 5 minutos de reposo, se procedió a localizar la arteria humeral del brazo dominante a uno a dos centímetros proximales al pliegue del codo con un equipo ATL 3500 de ultrasonografía de alta resolución y transductor de 7,5 MHz.

    Se registraron los espectrogramas de velocidades del flujo arterial durante 5 latidos en condiciones basales, de apremio isométrico y postapremio, con corrección del ángulo de isonación en todos los casos (60º).

    El apremio isométrico se realizó utilizando un manguito de esfigmomanómetro semiinsuflado que el sujeto debió comprimir con la mano del miembro estudiado hasta alcanzar una presión que suprimiera el flujo diastólico del espectrograma por un intervalo de dos minutos. El registro de apremio se realizó inmediatamente después de la descompresión. En los espectrogramas del flujo basal (FB) y el flujo postapremio (FPA) se midieron velocidad pico sistólico (VPS) en el cenit de la onda sistólica, velocidad pico diastólica (VPD) al final de la diástole y se calculó el índice de resistencia (IR) de Pourcelot (16) [(VPS-VPD)/VPS]. En el espectrograma del flujo de apremio (FA) solo fue necesaria la medición de la VPS debido a que por condiciones de diseño del estudio, la VPD en todos los casos fue cero y el IR igual a uno. Todas la mediciones fueron realizadas por tres operadores independientes y éstas se consideraron consistentes si las desviaciones máximas fueron menores del 5% del promedio de las tres observaciones (Fig. 1).

   Se compararon las diferencias entre VPS, VPD e IR del espectrograma del FPA con las correspondientes de los espectrogramas de FB y el FA y se estimaron media, desviación estándar e intervalo de confianza para un error alfa de 0.05 [IC (95%)] para cada una de las variables y para los incrementos de VPS, VPD e IR del FPA con respecto al FB (VPSPA - VPSB; VPDPA - VPDA; IRPA - IRB) y FA (VPSPA - VPSA; VPDPA - VPDA; IRPA - IRA).

    En todos los casos, la significación de las diferencias fueron calculadas con la t de student para muestras apareadas.

   Los datos fueron recopilados y analizados usando la planilla de cálculos Microsoft Excel y el paquete estadístico SPSS 9.0.

RESULTADOS
   En todos los casos se consiguió registro adecuado del espectrograma de velocidades de flujo en todas las instancias del estudio y las mediciones fueron consistentes.

    Las diferencias observadas entre VPS, VPD e IR entre el FPA (VPSPA, VPDPA e IRPA) y sus correspondientes al FB (VPSB, VPDB e IRB) y FA (VPSA, VPDA e IRA) fueron siempre estadísticamente significativas (p< 0.001). Los valores medios, desviación estándar e intervalos de confianza de los incrementos observados en el FPA y las medias y desviación estándar de VPS, VPD e IR son consignados en la tabla 1. Los incremento porcentuales de la VPSPA respecto del la VPSB y VPSA fueron de 62% y 37%, respectivamente.

DISCUSION
   Si bien se observaron diferencias estadísticamente significativas entre los valores de las variables estudiadas, con franco incremento de las velocidades y reducción del índice de resistencia en el flujo postapremio con relación al intraesfuerzo y al basal; para el caso particular de las velocidades pico diastólicas esta diferencia extrema podría deberse al hecho de que, siendo la arteria humeral una arteria de alta resistencia con velocidades diastólicas prácticamente nulas, pequeños cambios postapremio por caída de la resistencia no serían una expresión proporcional al cambio de la función vasomotora. La velocidad pico sistólica postapremio se incremento con respecto a la basal y a la registrada en el intraesfuerzo; no obstante, no se estimó en este trabajo en flujo total de las distintas fases, teniendo en cuenta que asumimos que los valores absolutos podrían acarrear errores debido a los factores técnicos que intervienen es su cálculo. No ocurre lo mismo con los índices de resistencia porque los mismos no están determinados por cálculos indirectos como el área de sección arterial o la corrección del ángulo de isonación. Siendo estas diferencias, en efecto, las que menor dispersión (D.E.) e intervalos de confianza han demostrado es este estudio. Especialmente la diferencia IRPA-IRA, que pareciera ser el mejor estimador del comportamiento vasomotor entre las variables estudiadas.

   Los hallazgos de Age y col (17 reportando que el ejercicio con handgrip durante la oclusión arterial incrementa la vasodilatación por flujo hiperémico sin modificar, en cambio, dicho el flujo, refuerzan nuestra presunción acerca de la participación máxima de todos los mecanismos de regulación local (endotelio dependientes e independientes) en respuesta a la isquemia por oclusión prolongada (5 min), teniendo en cuenta, además que los mediadores de vasodilatación endotelio independiente (histamina, incremento local de la concentración de potasio) entran en juego ante injuria tisular. En nuestro estudio, la persistencia del componente sistólico del espectrograma durante el esfuerzo sugiere que no se produce una restricción significativa del flujo tisular sino un aumento de la demanda de oxígeno local de corta duración que ponen en juego la liberación de los factores locales, endoteliodependientes, de autorregulación. Si bien no puede descartarse cierta participación de factores ligados a la hipoxia tisular, existen evidencias como las del trabajo citado (16) y el de Shoemaker y col. (18) que la respuesta vasodilatadora mediada por flujo podría ser influida por componentes metabólicos de este tipo. Además, como lo reportan Correti, Plotnick y Vogel (19), la vasodilatación hiperémica mediada por el endotelio en arterias de conducción se evidencian con períodos de oclusión de 5 minutos pero no con períodos más cortos (1 y 3 min) a pesar que el incremento de flujo es el mismo al minuto, a los tres y los cinco.

   En este estudio la respuesta hemodinámica mejor cuantificable a la deuda de oxígeno generada distalmente a la arteria humeral atribuible a mediación endotelial en individuos normales es la caída de la resistencia periférica, objetivizable como incremento de - 0.32 ± 0.08 del índice de resistencia en el postapremio con respecto al de apremio, aunque no podemos establecer el punto de corte por las características del trabajo. Faltan estudios clínicos comparativos entre individuos sanos y con disfunción endotelial para determinar el comportamiento de esta variable y validar el método.

   Existen también razones de orden operativo que alientan continuar las investigaciones en este sentido. La posibilidad de realizarlo disponiendo de un equipamiento mínimo, poco sofisticado, como puede ser el uso de Doppler continuo del tipo utilizado para fluxometría arterial, de bajo costo y simplicidad en su manejo, facilitaría su aplicación en escala para detección precoz de la disfunción endotelial.

CONCLUSIONES
   La diferencia IRPA - IRA fue el mejor cuantificador de la respuesta vasomotora al apremio isométrico del territorio muscular tributario de la arterial humeral en individuos normales y puede ser utilizado como indicador estándar de la respuesta de flujo al esfuerzo isométrico.

REFERENCIAS

1. Furchgott RF, The discovery of endothelium-dependent relaxation.Circulation 1993;87 [Suppl V] V-3 - V-8.

2. Balton TB, Lang RJ, Takewaky T,. Mechanism of action of noradrenaline and carbadiol on smooth muscle of guinea-pig anterior mesenteric artery. J Physiol 1984; 351: 549-572

3. Lüscher TF, Vanhouette PM. The endotelium: modulator of cardiovascular function. Boca Ratón, Flda.CRC Press.Inc. 1990.pp 1-228

4. Rubanyi GM, Vanhouette PM. Hypoxia releases a vasoconstrictor substance from the canine vascular endothelium. J. Physiol. 1985;364: 45-56.

5. Vanhouette PM. Other Endothelium-derived vasoactive factors. Circulation 1993; 87 (Suppl V): V9 - V17.

6. Rubanyi GM. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and disease. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. Vol 22 (suppl 4): S1 - S14.

7. Celermajer DS, Soerensen KE,

8. Vilariño JL,Cacharon JL, Suarez DH, Kura M, Machado R, Bolaño AL, Esper RJ. Evaluación de la función endotelial por ecodoppler. Influencia de la edad, sexo y factores de riesgo. Rev. Argent Cardiol 1998; 66 (5):523-532.

9. Celermajer DS, Soerensen KE, Bull C, Robinson J, Deanfield JE. Endothelium dependente dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factor and their interaction.J Am Coll Cardiol 1994,24:1468-74.

10. Clarkson P, Celermajer DS, Powe A, Donald AE, Henry MA, Deanfield JE. Endothelium dependent dilatation is impaired in young healty subjects with family history of premature coronary disease. Circulation 1997;96:3378-3383.

11. Panza JA, Quyyumi AA, Brush JE, Epstein SE. Abnormal endothelium dependet vascular relaxation in patients with esential hipertensión. N Engl J Med 1990; 323: 22-27.

12. Kimura Y, Matsumoto M, Den YB, Iwai K, Munheyra J, Hattori H, Hocino T,Yamada K, Kawanishi K, Tsuchiya H. Impaired Endotelial function in hypertensive elderly patients evaluated by high resolution ultrasonography. Can J Cardiol 1999 May; 15 (5): 563-8

13. Schoders S, Weisner C, Bumbach A, Herderg C, Oberoff M, Ossen R, Pfohl M, Karsh Kr. The ultrasonic measurment of the endothelial function of the brachial artery in suspected coronary heart disease. Dtsh Med Wochenschr 1999 Jul30; 124 (30): 886-90.

14. Joannides R, Haefeli WE, Linder L, Richard V, Bakkali EH, Thuillez C, Lüscher TF. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo.

15. Ganong WF. Fisiología Médica. Decimotercera Edición. Editorial El manual moderno, S.A. de C.V. México, DF.1992.pág. 538.

16. Pourcelot L. L'examen doppler des vaisseaux périphériques. ACD. Paris. 1982

17. Age W, Walley GA, Doughty RN, Sharpe SN. Handgrip exercise increases postoclusion Hperaemic brachial artery dilatation. Heart 1999 Jul, 82 (1):93-5

18. Shoemaker JK, Mac Donald MJ, Hughson RL. Time course of brachial artery diameter responses to rhytmic handgrip exercises in humans.

19. Corretti MC, Plotnick GD, Vogel RA.Technical aspects of evaluating brachial artery vasodilatation using high-frecuency ultrasound. Am. J. Physiol. 268 (Heart Circ. Physiol. 37): H1397- H1404,1995.

 

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