Parámetros ecocardiograficos
de função ventricular em
pacientes hipertensos submetidos
a condicionamento físico.

José María Del Castillo

Centro de Estudos Fitcor,
São Paulo, Brasil.

Os aspectos terapêuticos do condicionamento físico como coadjuvante para o tratamento da hipertensão arterial tem sido amplamente divulgados na literatura [1-3]. Os efeitos do exercício mediadores da diminuição da hipertensão seriam devidos, em primeiro lugar, a uma resposta aguda de vasodilatação ao exercício, com a possibilidade da manutenção desta vasodilatação através de um programa de treinamento físico regular. Em segundo lugar, a diminuição da freqüência cardíaca com concomitante diminuição da pressão arterial em repouso em pacientes hipertensos com resposta cardiovascular hipercinética, por diminuição da atividade simpática (vasodilatação com diminuição da resistência vascular). O fator relaxante derivado do endotélio vascular teria um papel importante na vasodilatação arteriolar [4]. As monoaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina) participam na patogênese da hipertensão arterial [5]. O exercício físico, conforme a sua duração e intensidade, eleva a concentração plasmática das catecolaminas, principalmente da noradrenalina [2, 6].

Uma das classificações mais atualizadas da pressão arterial encontra-se na Tabela 1 [7].

O exercício físico em pacientes hipertensos estudados com Mapeamento Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), apresenta um efeito agudo, com diminuição dos níveis pressóricos até 24 horas após o exercício [8] e um efeito crônico, com diminuição sustentada dos níveis de pressão arterial em repouso [3]. Alguns autores observaram aumento da pressão arterial diastólica em hipertensos submetidos a exercício [9,10], atribuída à adaptação anormal da resistência periférica. Outros estudos demonstram, entretanto, que um programa de reabilitação mantido com regularidade provoca diminuição da pressão arterial [11].

A prescrição de exercício físico na hipertensão arterial, para pacientes nos estágios 1 (hipertensão leve) e 2 (hipertensão moderada) deve obedecer as seguintes orientações [7]:

a) Tipo de exercício: recomenda-se a prática de exercícios aeróbicos (caminhada, corrida, bicicleta, natação). Os exercícios isométricos não são recomendados pois podem desenvolver hipertrofia ventricular esquerda [9].
b) Intensidade do exercício: determina-se pelo consumo de oxigênio e a freqüência cardíaca [12]. Prescreve-se de 40 a 60% do consumo máximo de oxigênio, que corresponde a 58 a 72% da freqüência cardíaca máxima, esta predita pela fórmula de Lange.

Andersen: freqüência cardíaca máxima = 210 - (idade x 0,65). Pacientes em uso de beta-bloqueadores devem ter a sua freqüência cardíaca corrigida pela formula: % de diminuição da freqüência cardíaca = dose de Propranolol (mg) + 95,98 / 9,74.

c) Duração do exercício: a World Hypertension League [13] preconiza de 20 a 60 minutos por sessão, dependendo da intensidade e do tipo de atividade.
d) Freqüência do exercício: preconiza-se de 3 a 5 sessões semanais.

A grande maioria dos trabalhos sobre condicionamento físico em hipertensos é monitorada por MAPA, teste ergométrico ou dosagem de catecolaminas. Pouco se conhece sobre os efeitos do exercício prolongado sobre os parâmetros de função ventricular esquerda, sistólica e diastólica e sobre a massa ventricular esquerda. Alguns autores [14] tem proposto estes estudos, mas poucos trabalhos são encontrados na literatura [15-17].

Entre março e dezembro de 2002 selecionamos 26 pacientes hipertensos e 10 indivíduos normais, incluídos no programa de condicionamento físico do Centro de Estudos Fitcor (Fórmula Academia) com a finalidade de analisar, ademais da resposta da pressão arterial ao exercício (pelo teste ergométrico) e em repouso (pelo MAPA), a evolução dos parâmetros de função ventricular esquerda determinados pela ecocardiografia Doppler.

É importante destacar que, por tratar-se de um estudo em execução, cuja duração está prevista em 36 meses, os dados são apenas preliminares, não existe tratamento estatístico e os resultados podem ser modificados ao término do trabalho. O número de pacientes também pode ser modificado e o prazo de execução do trabalho estendido.

A duração do trabalho foi determinada pela observação de alguns autores [18] de que a diminuição dos níveis de pressão arterial sistêmica em pacientes hipertensos somente se obtém com treinamento físico prolongado.

Os pacientes hipertensos, todos do sexo masculino, idade média de 50,2 anos (variação de 37 a 66 anos) foram divididos em dois grupos: com hipertrofia ventricular esquerda (12 pacientes) e sem sinais de hipertrofia (14 pacientes).

A hipertrofia ventricular esquerda foi determinada pela relação entre o volume diastólico final do ventrículo esquerdo e a massa ventricular esquerda menor que 0,45. A massa ventricular esquerda foi determinada pelo ecocardiograma modo-M [19] e pelo ecocardiograma bidimensional usando o eixo transversal paraesternal para o cálculo da massa e o comprimento do eixo longitudinal para a correção do tamanho do ventrículo [20] (Figura 1). O índice de massa por superfície corpórea maior que 112 g/m² também foi considerado como indicativo de hipertrofia ventricular [21].

Figura 1: Determinação da massa ventricular esquerda pela ecocardiografia bidimensional. No eixo menor mede-se a espessura do miocárdio e no eixo apical o comprimento longitudinal da câmara ventricular esquerda.

O grupo controle, constituído por indivíduos normotensos, do sexo masculino, média etária de 44,5 anos (variação de 35 a 55 anos) apresentava os parâmetros de função sistólica e diastólica e a massa ventricular dentro dos limites normais ao ecocardiograma Doppler.

Foram consideradas causas de exclusão do estudo as doenças orovalvares, coronariopatia isquêmica, infarto do miocárdio prévio, acidente vascular cerebral, doenças ortopédicas, hipertensão arterial no estágio 3 (severa), hipertrofia septal assimétrica obstrutiva, doenças sistêmicas e outras patologias que podem alterar o desempenho ventricular.

Os pacientes hipertensos em tratamento farmacológico mantiveram a sua medicação, exceto os que interromperam temporariamente a mesma para realização do teste ergométrico. Dos 18 pacientes que estavam em tratamento medicamentoso, 6 usavam beta bloqueador, 3 associados com clortalidona, 4 usavam inibidores da ECA, 3 usavam bloqueadores dos canais de cálcio, um associado a clortalidona, 3 usavam antagonistas da angiotensina II e 2 clortalidona não associada.

Os exames ecocardiográficos foram realizados pelo menos 2 horas após a prática de exercícios ou do teste ergométrico [15], com a finalidade de determinar as observações em condições de repouso.

Os parâmetros de função sistólica foram analisados pela fração de ejeção, usando o método de Simpson incorporado ao equipamento, a porcentagem de encurtamento do diâmetro, usando o ecocardiograma modo-M e o stress sistólico parietal, obtido pela fórmula derivada da lei de Laplace:

Stress = PS x (r² /h)

Onde Stress: stress sistólico parietal; PS: pressão sistólica obtida com esfigmomanômetro; r: raio sistólico do ventrículo esquerdo; h: espessura sistólica média das paredes.

Entre os parâmetros de função diastólica foram determinados no fluxo mitral: velocidade das ondas E a A, relação E/A, tempo de desaceleração e duração da onda A (Figura 2). No fluxo das veias pulmonares: duração do fluxo reverso, velocidades do fluxo reverso e dos componentes sistólico e diastólico; foi também estabelecida a relação duração da onda A mitral/duração do fluxo reverso de veia pulmonar (Figura 3). No Doppler tissular do anel mitral (região lateral): duração do tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV), velocidade da onda E', velocidade da onda A', relação E'/A'. Foi também estabelecida a relação entre a velocidade da onda E mitral e da onda E' do Doppler tissular (Figura 4). No modo-M em cores: velocidade de propagação do fluxo diastólico intraventricular (Figura 5).

Figura 2: Determinação dos parâmetros diastólicos pela análise do fluxo mitral. Mede-se a velocidade da onda E, da onda A, o tempo de desaceleração da onda E e a duração da onda A.

Figura 3: Fluxo das veias pulmonares. Medem-se as velocidades sistólica, diastólica e do fluxo reverso e a duração do fluxo reverso.

Figura 4: Doppler tissular do anel mitral junto à parede lateral do ventrículo esquerdo. Determina-se o tempo de relaxamento isovolumétrico (TRIV) e a velocidade das onda E' e A'.

Figura 5: Modo M em cores. Determinação da velocidade de propagação do fluxo intraventricular. Alinhando o modo-M com o eixo longitudinal do ventrículo esquerdo a medida é realizada tangenciando o primeiro "aliasing" do fluxo de enchimento rápido.

Nas Tabelas 2, 3 e 4 encontram-se os dados obtidos em condições basais (antes do início do programa de condicionamento), onde se pode verificar a separação dos pacientes hipertensos pela relação volume-massa e pelo índice de massa.

A freqüência cardíaca é mais elevada no grupo com hipertrofia, provavelmente, devido ao componente hipercinético observado em alguns pacientes hipertensos com hipertrofia [2].

A fração de ejeção diminui discretamente à medida que aumenta o índice de massa. O stress sistólico parietal, pouco maior no grupo com hipertensão, mantém-se inalterado nos pacientes hipertróficos, sugerindo que a hipertrofia compensa o efeito do aumento da pressão arterial sistólica.

Entre os parâmetros diastólicos observa-se uma progressiva diminuição da onda E mitral e da relação E/A, indicativa de alteração diastólica com relaxamento retardado. No fluxo das veias pulmonares observa-se apenas aumento da velocidade do fluxo reverso atrial em ambos grupos com hipertensão com relação ao grupo controle.

A relação entre a duração da onda A e a duração do fluxo reverso atrial não está alterada. Isto pode ser interpretado como um sinal de que, embora o relaxamento diastólico esteja retardado, a pressão diastólica ventricular ainda está preservada.

Os achados do Doppler tissular e da velocidade de propagação do fluxo intraventricular corroboram estes fatos, pois, ademais do aumento progressivo do tempo de relaxamento isovolumétrico, indicativo de alteração do relaxamento, há diminuição da relação E'/A' e da velocidade de propagação, principalmente nos pacientes hipertróficos.

A relação entre a onda E do fluxo mitral e a onda E' do Doppler tissular, que parece estar relacionada com a magnitude da pressão capilar pulmonar [22], apresenta valores inferiores a 8,0 o que indicaria que a pressão capilar encontra-se abaixo dos 15 mmHg [23].
As Tabelas 5 a 8 mostram as principais alterações encontradas em alguns pacientes estudados no controle de 6 meses e 1 ano após o início do condicionamento físico.

No Grupo Controle, a pressão arterial sistólica e a pressão arterial diastólica não mostraram alterações. Houve diminuição de 6 batimentos por minuto na freqüência cardíaca, atribuível ao condicionamento físico. Não houve alterações na relação volume/massa, no índice de massa, no stress sistólico parietal e nos parâmetros diastólicos neste grupo.

No grupo de pacientes hipertensos sem hipertrofia ventricular esquerda, a pressão arterial sistólica diminuiu 7 mmHg e a diastólica 3 mmHg após um ano de condicionamento. A freqüência cardíaca diminui ligeiramente, fatos também observados por outros autores [2]. A relação volume/massa e o índice de massa pouco se alteraram neste grupo após 1 ano de condicionamento, mas houve diminuição do stress sistólico parietal, que pode ser devido à diminuição da pressão arterial sistólica. Entre os parâmetros diastólicos não houve alteração da relação das velocidades das ondas E e A do fluxo mitral, mas houve diminuição do tempo de desaceleração da onda E, da velocidade do fluxo reverso das veias pulmonares e do tempo de relaxamento isovolumétrico, podendo indicar melhor adaptação do enchimento ventricular esquerdo ao exercício.

No grupo de pacientes hipertensos portadores de hipertrofia ventricular esquerda houve diminuição de 8 mmHg na pressão arterial sistólica e de 3 mmHg na pressão arterial diastólica, também observado em outros trabalhos [2]. A freqüência cardíaca diminuiu de 6 batimentos por minuto. Não houve alteração importante da relação volume/massa e do índice de massa. O stress sistólico parietal apresentou notável diminuição, provavelmente devido à diminuição da pressão arterial sistólica. Os achados mais interessantes ocorreram entre os parâmetros de função diastólica, onde houve aumento da relação entre as ondas E e A do fluxo mitral, diminuição do tempo de desaceleração da onda E mitral, diminuição da velocidade do fluxo reverso das veias pulmonares e diminuição do tempo de relaxamento isovolumétrico do ventrículo esquerdo. Todos estes achados parecem indicar uma melhora do relaxamento ventricular após um ano de condicionamento físico. O pequeno número de casos, entretanto, não permite estabelecer conclusões definitivas.

Com relação ao índice de massa ventricular esquerda, trabalhos experimentais [24] evidenciaram diminuição da hipertrofia em animais de laboratório tratados com drogas antihipertensivas, principalmente inibidoras da angiotensina II. Os estudos clínicos [25, 26] ainda não demonstraram convincentemente esta redução da massa ventricular. Como a hipertrofia ventricular constitui um dos fatores mais importantes para predizer a evolução desfavorável da hipertensão arterial, verifica-se a enorme importância do seguimento da hipertrofia nestes pacientes.

O relaxamento diastólico depende da atividade adrenérgica [9], da concentração plasmática de catecolaminas [6], de câmbios instantâneos da carga pressórica e volumétrica ventricular, assim como da freqüência cardíaca. Estes fatores devem estar uniformemente distribuídos ao longo das diversas regiões do miocárdio. Este efeito multifatorial denomina-se tríplice controle do relaxamento [27]. Quando os valores pressóricos e volumétricos encontram-se estáveis, o relaxamento depende do processo de ativação e inativação miocárdica, por sua vez dependente da concentração de íons de cálcio, da eficácia da bomba de cálcio e do estado das proteínas contráteis. Quando os processos de ativação e inativação miocárdica estão estáveis, por sua vez, o relaxamento dependerá das mudanças transitórias da carga pressórica e volumétrica ventricular, esta regulada por fatores autonômicos e metabólicos, talvez os mais importantes fatores de regulação do enchimento ventricular. O relaxamento retardado é, portanto, o resultado de distúrbios da inativação miocárdica, alterações da carga ventricular, pressórica e volumétrica e a falta de homogeneidade destes processos em diferentes regiões do miocárdio, o que produz diminuição da velocidade de queda da pressão intraventricular e aumento do tempo de relaxamento isovolumétrico. Com isto diminui o enchimento diastólico inicial que é compensado com o incremento do enchimento atrial e conseqüente diminuição da relação E/A do fluxo mitral. Alguns autores [28] descrevem esta alteração como indicador precoce dos efeitos da hipertensão sobre o enchimento ventricular.

Os efeitos benéficos do exercício físico, principalmente prolongado, sobre a hipertensão arterial são evidenciados por uma maior tolerância ao esforço e diminuição dos níveis pressóricos em repouso. A melhora dos parâmetros de função diastólica observados nos pacientes hipertensos, principalmente hipertróficos, parece indicar uma melhor adaptação do enchimento ventricular. A diminuição da massa ventricular esquerda, embora sugerida experimentalmente, ainda não é conclusiva, sendo necessários maiores e mais extensos estudos para ter conclusões concretas. O propósito do nosso estudo em execução, visando avaliar a resposta dos pacientes hipertensos ao condicionamento físico prolongado, tem por finalidade contribuir para esta expectativa.

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