Manejo y Tratamiento de los Síndromes Coronarios Agudos
sin Elevación Persistente del Segmento ST

Enrique Gurfinkel
Coordinador

Raúl Barcudi, Carlos Becker, Gerardo Fernández Cid,
Eduardo Hasbani, José Santopinto

Actualizado por:
Prof. Dr. Enrique Gurfinkel
Julio Bono, Raúl Barcudi, Gerardo Fernández Cid, Eduardo Hasbani, Hugo Londero, Juan Muntaner, Hugo Ramos, Walter Quiroga, José Santopinto

Introducción
La "Angina Inestable" es un concepto clínico con el que se define una de las patologías de más frecuente admisión hospitalaria [1], y prontamente la primera [2]. A lo largo de las últimas décadas numerosos autores dedicaron parte de su vida siguiendo la natural evolución de pacientes con este diagnóstico [3], desarrollando así diferentes clasificaciones clínicas por medio de análisis retrospectivos, estableciendo opciones terapéuticas y determinando rasgos de valor pronóstico. Todo este movimiento de recursos ha dado lugar a análisis económicos [4] y evaluaciones de costos médicos producto de los cuales han surgido novedades asistenciales como las denominadas Unidades de Dolor Torácico.

Asimismo, el impacto de la información que vincula a esta entidad médica con la comunidad, condujo a las más prominentes sociedades científicas, fundaciones y colegios médicos hacia un gran esfuerzo educacional con el objeto de traducir la información obtenida de la evaluación de esta población, en sencillas herramientas laborales para el clínico práctico, guías nacionales de trabajo con implicancias médico-legales y consensos [5,6].

Nos encontramos en definitiva ante una patología sumamente atractiva que continúa presentando aspectos controvertidos.

Definiciones tradicionales
Los Sindromes Isquémicos Agudos sin Elevación Persistente del Segmento ST comprenden la Angina Inestable, el Infarto sin onda Q (ahora denominado Infarto sin Elevación del Segmento ST), la Isquemia Silente, la Angina Variante y el Síndrome X.

Angina Inestable
Tradicionalmente este concepto clínico ha sido definido como un dolor pectoral que describiremos luego, ocurrido por una reducción primaria de la oferta de oxígeno al miocardio, y/o un mayor consumo de oxígeno del músculo cardiaco [7]. La causa de esta circunstancia es la ruptura de una placa aterosclerótica con formación trombótica asociada, y vasoconstricción concomitante.

En sus comienzos, la definición de "Angina Inestable" partió desde un ángulo absolutamente clínico. Paul Wood [8] describió este cuadro como una insuficiencia coronaria brusca en un paciente sin antecedentes ni patología concomitante. O bien un episodio anginoso de esfuerzo con o sin antecedentes isquémicos previos, que mutaba a una situación repentina de incapacidad física casi total, debido al síntoma dolor.

A pesar que esta forma de traducir dicho concepto puede englobar otras entidades cuya fisiopatologia, pronóstico y tratamiento difieren, tales como la angina vasoespástica, la angina post-infarto agudo, y hasta el infarto de miocardio, se ha convenido en mantener esta definición, la cual debe expandirse con los datos que se detallan en este capítulo.

Para poder sostener el concepto de Angina Inestable, es preciso excluir todo cuadro clínico similar, principalmente el denominado Infarto sin Elevación Persistente de ST en el electrocardiograma, que se asocie con una documentada elevación plasmática de enzimas y/o proteínas cardíacas indicadoras de necrosis miocárdica.

Infarto sin Elevación de ST
En 1954, Prinzmetal [9] describió el denominado infarto no-Q a partir de hallazgos anatomopatológicos. Este se vinculó originariamente con una forma de necrosis miocárdica "incompleta". Los denominados infartos subendocárdicos, o aquellos llamados no transmurales se asociaron a ese diagnóstico electrocardiográfico. Tiempo después, el mismo grupo se retractó de aquella asociación [10] ante la evidencia de infartos transmurales fatales con trazados electrocardiográficos inocentes. Por lo tanto, el Infarto no-Q, no implica necesariamente una necrosis no transmural.

Sin embargo, los cambios habrían de sucitarse hacia fines de la década del '80, mediante el desarrollo de reactivos que utilizaron anticuerpos monoclonales cardioespecíficos. A partir de entonces fue posible dosar niveles plasmáticos de una serie de proteínas (troponinas cardíacas), de alta sensibilidad y especificidad para la detección de lesión del músculo cardíaco [11]. Al incrementar los niveles de sensibilidad para la detección de necrosis, se pudo identificar un grupo de pacientes teniendo un "daño miocárdico menor", o tambien denominado "necrossett", que pasaba desapercibido ante los marcadores convencionales tales como la enzima creatinina-quinasa banda miocárdica (CK-MB). Si bien la elevación de estas enzimas cardíacas sigue siendo un requisito indispensable para el diagnóstico final de infarto agudo de miocardio [12], algunas Sociedades Científicas han decidido asimilar este grupo de enfermos dentro del umbral de infarto, independientemente del monto necrótico [13] a la luz de que existe correlación entre los niveles de troponinas y los hallazgos angiográficos [14], donde la presencia de lesiones complejas, trombo visible y peor flujo coronario se encuentran ligados en forma significativa a niveles elevados de troponina T.

También, desde el punto de vista terapéutico, el beneficio a favor de los pacientes es mayor en términos de supervivencia, si la estrategia farmacológica y/o intervencionista es agresivamente utilizada con este grupo de enfermos.

Adicionalmente a ello, las troponinas también han demostrado su utilidad pronóstica a mediano plazo. De los grandes estudios clínicos se desprenden resultados que demuestran que, pacientes con diagnóstico inicial de Angina Inestable asociados a una elevación de troponinas cardíacas presentan una peor evolución clínica [15-18].

Sin embargo, aun resta por dilucidar el origen de su importante implicancia pronóstica. El monto de miocardio necrótico hallado, que estaría reflejado por la elevación de los niveles séricos de troponinas, sería muy pequeño como para tener influencias pronósticas. La primera especulación es que este daño miocárdico mínimo se produciría como consecuencia de microembolizaciones trombóticas a punto de partida de una placa particularmente frágil, activa y propensa a complicarse.

Otra hipótesis sugiere una cierta asociación entre estas microembolizaciones y el fenómeno inflamatorio. Es conocido que la necrosis celular es un poderoso estímulo inflamatorio [19], como también, la inducción corta de períodos de isquemia, aun silentes, pueden claramente estimular la producción de reacciones proinflamatorias [20]. Este aspecto, es aún tema de investigación clínica.

Isquemia silente
Durante la fase aguda de la angina inestable es frecuente la aparición de episodios de isquemia silente, registrados generalmente por medio del electrocardiograma, cuya importancia fue inicialmente discutida, pero que luego fueron considerados tan importantes como los eventos sintomáticos, dando origen al concepto de carga isquémica total. La observación clínica detectó que aproximadamente el 70% de los eventos isquémicos en la Angina Inestable son silenciosos [21] y fuertemente asociados a enfermedad aterosclerótica del tronco de la arteria coronaria izquierda ó a enfermedad ateromatosa de los 3 vasos coronarios, juntamente a un elevado índice de muerte hospitalaria entre los admitidos por angina [22].

Los análisis multivariados posteriores mostraron que la presencia de isquemia silente es un adecuado predictor de infarto, necesidad de revascularización urgente ó muerte durante la fase hospitalaria [23]. Estudios posteriores demostraron que efectivamente la isquemia silente en el contexto de la angina inestable es un fenómeno absolutamente trombótico.

Angina Variante
La angina variante o angina de Prinzmetal [24] fue descripta inicialmente en 1959 y explicada a través de un incremento del tono vascular en un segmento coronario afectado de aterosclerosis. El vasoespasmo produce una reducción del flujo sanguíneo en ausencia completa de un proceso inflamatorio ó de ruptura de placa. También se produce isquemia cuando la vasoconstricción ocurre en un segmento sano, mecanismo conocido como "variante" de la variante [25].

En estos cuadros clínicos se ha podido comprobar por medio de estudios angiográficos la ausencia de placas ateroscleróticas asociadas a la zona de espasmo, sin que medie una mayor demanda de oxigeno por parte del miocardio. El espasmo puede llegar a una reducción de la luz arterial de más del 50%. La incidencia de este fenómeno parece ser sensiblemente superior en los pacientes japoneses con respecto a los caucásicos [26].

Los test de provocación para el diagnóstico como el "handgrip" o el test del frío pueden orientar hacia un estímulo neurológico. La hiperventilación supone un incremento del pH el cual se acompaña de un gradual incremento del Ca++ reticular ocasionando una hiperreactividad del músculo liso. También se han sugerido otros mecanismos biológicos como disbalances entre el tromboxano A2 y las prostaciclinas.

Síndrome X
Fue descripto en 1975 como un episodio anginoso que ocurre habitualmente ante la realización de esfuerzos. Estos episodios anginosos cuya duración puede ser mayor a 30 minutos en el 35% de los casos y no acompañados de elevación enzimática se acompañan de isquemia miocárdica detectada por pruebas no invasivas positivas, pero siempre en ausencia de enfermedad angiograficamente demostrable [27]. Una serie de mecanismos han sido propuestos para explicar este fenómeno, en particular la angina microvascular y estaría implicada en su fisiopatología una alteración de la regulación del tono pre y post arteriolar, no en los vasos epicárdicos. Una vasoconstricción prearteriolar producida por sustancias vasoconstrictoras resultaría en una importante vasodilatación post arteriolar acompañada de la liberación de adenosina, la cual estimularía las terminales nerviosas produciendo el dolor anginoso.

Otra explicación posible es que la producción de óxido nítrico, un vasodilatador potente, se encuentre sensiblemente reducida, volcando el balance hacia una sensible respuesta vasoconstrictora inducida ante la normal presencia de acetilcolina.

Estas alteraciones de la microvasculatura se han encontrado también en la hipertensión arterial, la deficiencia de estrógenos y la resistencia a la insulina.

Por fin, la reducción de la reserva coronaria ha sido otro mecanismo propuesto desde el punto de vista etiopatogénico.

En este cuadro, es importante comprender que, a pesar de tener pruebas positivas para isquemia miocárdica, no necesariamente existe isquemia celular. De hecho, los Síndromes X son raramente isquémicos y es tema de análisis la explicación del dolor como las alteraciones tomográficas que desarrollan bajo estrés físico.

Para el presente consenso, esta comisión de trabajo ha decidido unificar los tradicionales conceptos de Angina Inestable e Infarto no Q (fenómenos predominantemente de origen aterosclerótico). Adicionalmente a ello, ha incorporado dentro del mismo síndrome las entidades enunciadas más arriba: Angina Variante, y síndrome X. Este Síndrome se define de la siguiente manera:

Definición actual
El síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST, se define por el conjunto de los siguientes síntomas y signos: "La aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su equivalente, que puede presentarse tanto en esfuerzo como en reposo y que puede o no acompañarse de cambios electrocardiográficos".

Esencialmente, este síndrome es consecuencia de un transitorio desequilibrio entre el consumo y aporte de oxígeno hacia el músculo cardíaco.

Este cuadro clínico incluye una serie de entidades cuyas bases fisiopatológicas son diversas abarcando procesos tales como: accidentes aterotrombóticos, trastornos dinámicos de la pared arterial tales como la vasoconstricción, y otros fenómenos secundarios capaces de inducir isquemia miocárdica.

A los fines de las presentes guías, este grupo considerará entre los Síndromes Coronarios Agudos sin elevación del segmento ST a dos entidades principales, en base a las evidencias actuales sobre la utilidad diagnóstica de nuevos marcadores bioquímicos (Troponinas o CK banda miocárdica, mioglobina) que indique necrosis celular miocárdica de cualquier monto o magnitud.

1. Infarto. Se establece por:

a) La presencia de dolor anginoso, más
b) Dos determinaciones positivas cualitativas de troponinas, considerando que la primera se obtendrá al menos 6 horas luego de inicio de los síntomas anginosos, y repetida la segunda muestra a 12 horas del inicio de los síntomas, (considerando, en caso de varios episodios álgidos, el más prolongado en tiempo); y/o 2 determinaciones de troponinas cuantitativas en igual lapso, siendo en el caso de la T, > a 0.1 ng/mL; o 2 determinaciones de CPK-MB, que persistan en igual lapso, elevadas dos veces por sobre el valor limítrofe superior fijado por el laboratorio de referencia.

La denominada injuria miocárdica mínima (necrossett infarction), definida como el dolor anginoso que se presenta con determinación aislada de troponina positiva en ausencia de la banda miocárdica de la CK, se considerará como infarto sin elevación persistente del segmento ST.

2. Angina Inestable: será presumida así ante la falta de detección en la sangre de cualquiera de las mencionadas previamente.
Nota: Al momento de la generación de la presente guía, los integrantes del grupo son conscientes que los niveles de corte de normalidad o anormalidad relacionados con las troponinas son objeto de discusión actual.

Clasificación de la angina inestable

a) De acuerdo al "status anginoso"
Las características de la inestabilidad han permitido clasificar sus formas clínicas de presentación. Así, la Angina Inestable se denomina:

- Angina de reciente comienzo: cuando ha transcurrido menos de dos meses desde el inicio de los episodios de dolor.
- Angor progresivo: cuando el dolor cambia sus características rápidamente haciéndose más intenso, más frecuente, dura mayor tiempo o se acompaña de un deterioro de la capacidad física del sujeto en cuanto a la tolerancia al esfuerzo, en aquellos con angor crónico estable previo. Para una mejor categorización de los cambios se aplicara la clasificación de la Sociedad Cardiovascular de Canadá [28], representada en la Tabla 4.

- Angina de reposo: Si bien la misma esta comprendida en la Clasificación mencionada previamente, esta puede resultar en un elemento de riesgo mayor. El dolor aparece en reposo, perdiendo su característica típica de hacerlo únicamente durante los esfuerzos. Esto puede constituir el grado más avanzado de la angina de pecho típica o formar parte de la angina variante o angina de Prinzmetal, debida a vasoespasmo coronario.
- Angina post-IAM (APIA): cuando el dolor reaparece entre las 24 horas de ocurrido el infarto y hasta los 30 días después del inicio de los síntomas.

b) Clasificación Funcional
La clasificación funcional de la Angina Inestable se detalla en la Tabla 4.

c) Clasificación Clínica
La clasificación de la Angina Inestable desarrollada por Braunwald, presentada en la Tabla 5, constituyó un adelanto importante al correlacionar la forma y tiempos de aparición del dolor con los orígenes primario o secundario (otras causas) del mismo y tomando en cuenta el antecedente terapéutico, lo que permitió estratificar adicionalmente el riesgo de una evolución mas tórpida aun, el infarto o la muerte, lo que se puede observar en la Tabla 5a.

Estratificación del Riesgo
Como se mencionara anteriormente, una vez realizado el diagnóstico clínico, es preciso establecer los rasgos que acompañan a la angina y que, analizados en forma conjunta, permite establecer un riesgo de complicaciones esperable a menos que no se tomen las medidas diagnósticas y terapéuticas apropiadas.

Este grupo enfatiza que la estratificación debe ser efectuada en forma dinámica. Esto permite declarar que la responsabilidad médica es indelegable.

Las estratificaciones que se detallan son básicamente las elaboradas por distintos grupos de trabajo, entendiendo que ambas son complementarios. A los fines de la presente guía, estos han sido parcialmente modificados y combinados en luz de las evidencias mencionadas previamente.

En tal sentido, al determinar el riesgo individual, deberá considerarse que un solo elemento constitutivo de estas escalas no determina en forma absoluta el riesgo del paciente.

Las pautas de estratificación del riesgo de los pacientes con Angina Inestable están sugeridas en la Tabla 3. Nuevas estrategias al respecto están actualmente siendo analizadas en vista de recientes observaciones clínicas [29]. Surgen así los predictores independientes de muerte más importantes como la edad >65 años (aumento del riesgo relativo o RR 14,5), el sexo masculino (RR 3,7), coexistencia de hipertensión arterial (RR 3,5), deterioro importante de la función ventricular (RR 8,0) y la necesidad de una terapéutica antianginosa máxima en la angina post IAM- angina clase IIIC3 de la clasificación de Braunwald (RR 3,2), cambios dinámicos del segmento ST, como detección plasmática de niveles elevados de Troponinas. La estratificación del Riesgo se detalla en la Tabla 6.

No siempre, la estratificación de riesgo propuesta por Braunwald o la utilización sólo de las troponinas, nos permiten establecer exactamente el riesgo del enfermo y es por ello, aconsejable también recurrir al Score TIMI para los Síndromes Coronarios Agudos sin elevación persistente del segmento ST [29a]. Es un score de riesgo, simple, que fue desarrollado usando un análisis multivariable, el cuál identificó siete factores de riesgo independientes, los que permiten estratificar a estos pacientes de acuerdo al número de variables que tengan. Son los siguientes: a) mayores de 65 años; b) al menos tres factores de riesgo para Enfermedad Coronaria; c) estenosis coronaria conocida mayor del 50%; d) desviación del segmento ST; e) dos o más episodios de angina en las últimas 24 hs; f) uso de aspirina en los siete días previos; g) elevación de marcadores séricos. La tasa de mortalidad en pacientes sin o con una variable tenían 1,2%, mientras que los que tenían 4 era 2,5% y con 6 a 7 ascendía al 6,5%. En la Tabla 7 se puede observar la correlación entre el aumento de la tasa de eventos y el número de variables presentes, desde el 4,7al 40.9% (p<0,001).

Estudios complementarios y Test de Evocación de Isquemia para la Estratificacion del Riesgo
Como fuera mencionado anteriormente, la estratificación del riesgo es un proceso dinámico el cual no solamente implica analizar clínicamente las circunstancias por las cuales atraviesa el enfermo, sino también, practicar adicionalmente los estudios que se detallan a continuación, cuando los mismos sean necesarios.

a) Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) puede presentarse sin anormalidades, sobre todo fuera del episodio anginoso, o eventualmente presentar alteraciones del segmento ST (el valor pronóstico de supradesnivel o infradesnivel transitorio de éste, parecen no diferir), o de la onda T. Esta última puede aplanarse o invertirse. Las implicancias del ECG en cuanto a la estratificación del riesgo, han sido descriptas en la Tabla 3.

En el anteriormente denominado IAM sin elevación de ST, los cambios electrocardiográficos pueden aparecer en 3 formas signológicas:

1. infradesnivel del ST (llamado clásicamente infarto subendocárdico)
2. Inversión aislada de la onda T (infarto en T)
3. Alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular.

b) Monitoreo continuo
El monitoreo continuo, sea ambulatorio (Holter), sea con el paciente internado en Unidad Coronaria o en una Unidad Telemétrica, suele descubrir cambios isquémicos dinámicos, de los cuales al menos 2/3 son asintomáticos (isquemia silente).

c) Test no invasivos
Las implicancias pronósticas de estas 3 presentaciones son aun materia de discusión científica.

- Test no invasivos en pacientes de bajo riesgo: quienes han estado libre de isquemia en reposo, o con bajo nivel de actividad y sin fallo cardíaco por un mínimo de 12 a 24 hs.
- Test no invasivos en pacientes con un riesgo intermedio: quienes estén libre de isquemia en reposo y ausencia de signos de insuficiencia cardiaca por un mínimo de 2 o 3 días.
- Test de ejercicio: son preferidos en pacientes capaces de realizar ejercicio y en quienes el electrocardiograma está libre de anormalidades del segmento ST basales, trastornos de la conducción (bloqueos de ramas), hipertrofia ventricular izquierda, defectos de conducción intraventricular, ritmo de marcapasos, preexitación o efecto digitálico.
- Test de ejercicio con imagen: están reservados para pacientes con depresión del Segmento ST, hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama, defecto de conducción intraventricular, preexitación, efecto digitálico, capaces de realizar ejercicio.
- Test farmacológicos con imagen: deberán ser considerados cuando existan limitaciones físicas y/o, cuando se detecte trastornos de la conducción tales como el Bloqueo de Rama Izquierda.

Manejo General
1. Internación: Internar en una Unidad de Cuidados Intensivos, sea Unidad Coronaria o Terapia Intensiva Polivalente, a los pacientes que cumplan con criterios de moderado y alto riesgo. (Centros tipo A-B). Los centros tipo C deberán transferir al paciente a los centros A o B.
2. Obtener accesos intravenosos: (Centros tipo A-B-C).
3. Suplemento de oxígeno: En caso de cianosis, insuficiencia respiratoria, congestión pulmonar y saturación de oxígeno disminuida. (Centros tipo A-B-C).
4. Investigar y corregir situaciones y condiciones precipitantes y/o agravantes: Centros tipo A-B-C

a) Hipertiroidismo
b) Anemia
c) Suspensión de tratamiento intempestivamente (Ej: Beta-Bloqueantes.)
d) Arritmias de elevada o extremadamente baja respuesta ventricular
e) Condiciones de stress psíquicos o físicos incrementados en forma desproporcionada a ese paciente.
e) Utilización de otros tratamientos (Ej: descongestivos nasales)
f) Consumo de fármacos vasoespásticos: cocaína.

5. Solicitar laboratorio basal: (Centros tipo A-B-C)

a) Hemograma
b) Ionograma plasmático
c) Urea y creatinina plasmática
d) Glucemia
e) Recuento de plaquetas, APP, aPTT, RIN
f) Marcadores de daño miocárdico: CPK, CPK MB, (centros B-C), Troponina cuantitativa (centro A) y cualitativa (Centro A-B-C)

6. Monitoreo electrocardiográfico: Centros tipo A-B-C
7. Iniciar tratamiento médico farmacológico: Centros tipo A-B

Conducta Terapéutica
A. Terapéutica anti-isquémica

1. Nitratos
Su acción es vasodilatadora, a través de la liberación de óxido nítrico por estimulación del GMP cíclico en el músculo liso vascular. Como consecuencia, disminuye el consumo de oxígeno del miocardio por venodilatación (disminución de la precarga) y dilatación arterial (disminución de la poscarga). Mediante todos estos mecanismos tiene una acción anti-isquémica importante, la que se manifiesta, entre otros hechos, por la disminución del dolor. Se puede usar sea nitroglicerina sublingual, oral o transdérmica, sea mononitrato o dinitrato de isosorbide sublingual u oral en pacientes de bajo riesgo. En los pacientes de mediano o alto riesgo es imperativo usar nitroglicerina por infusión intravenosa contínua, comenzando con 10 mg./minuto y titulando la dosis mediante la presión arterial y el monitoreo del dolor. Si bien su efectividad en disminuir la duración y frecuencia de los episodios de isquemia miocárdica es innegable, los nitratos no parecen disminuir la tasa de eventos subsiguientes como IAM no fatal o muerte, que en esta población ocurre en aproximadamente el 4,8% de los casos [30]. Debe tenerse en cuenta la alta incidencia de tolerancia que tienen los nitritos, lo que disminuye su eficacia luego de 24 hs. de su administración continua. Se puede administrar:

a) Por vía intravenosa en dosis de 5-20 ug/Kg/min. Debe continuarse hasta alivio del dolor, o ante la recurrencia de la isquemia, o inestabilidad hemodinámica en ausencia de hipotensión arterial sostenida. Alcanzado el objetivo, debe suspenderse en forma progresiva.
b) Opción: La administración sublingual de nitritos cada 2 horas hasta la remisión de los síntomas.

Recomendación I, Nivel de evidencia C, (centros A-B-C).

2. Betabloqueantes:
Aunque existe un efecto de grupo, es frecuente la utilización de atenolol a una dosis de 50 a 100 mg/día que puede ser repartida en dos tomas. Las evidencias médicas sugieren su administración, salvo en casos de contraindicación absoluta, como bradiarritmias, hipotensión arterial, existencia de espasmo coronario documentado o crisis de asma. En caso de duda se podrá usar esmolol intravenoso a la dosis inicial de 0,1 mg/Kg/min por infusión continua, betabloqueante de acción fugaz que de ser bien tolerado permitirá pasar al atenolol por via oral y de no serlo, suspender el uso de este grupo de drogas. Los betabloqueadores parecen actuar principalmente a través de sus efectos crono e inotrópicos negativos y disminuyen tanto la recurrencia como la evolución hacia el infarto y la muerte.

Recomendación I, Nivel de evidencia B, (centros A-B-C) (atenuación de isquemia) [31]. Debe intentarse su administración salvo contraindicaciones absolutas. La via intravenosa es aceptable en pacientes con isquemia en curso (Atenolol 5mg o Propanolol 10 mg). Iniciar y mantener dosis que permitan obtener una frecuencia cardíaca entre 50-60 por minuto, con una Tensión Arterial Sistólica de 110-120 mmHg.

3. Bloqueantes cálcicos:
No son drogas de primera elección. Las formas de acción rápida de las dihidropiridinas están formalmente contraindicadas. Cuando existe al mismo tiempo hipertensión arterial que no se normaliza con la utilización de nitritos y betabloqueadores o cuando, pese al tratamiento a pleno con éstos el dolor no cede, se puede recurrir a los bloqueadores cálcicos como drogas de segunda línea, siempre asociados a los betabloqueantes. Igualmente, si existen contraindicaciones relevantes para el uso de betabloqueantes. El más usado es el diltiazem a una dosis incial de 60 mg. cada 8 hs. por via oral. Dihidropiridinas, tales como la nifedipina incrementan la mortalidad. Este fármaco está contraindicado en Sindromes Coronarios Agudos. Recomendación III, Nivel de evidencia A, centros A-B-C.

En caso de tener contraindicaciones para Beta bloqueantes, o sospechar espasmo coronario, o no lograr estabilizar el angor podrá indicarse Verapamilo o Diltiazem (tanto por vía intravenosa como oral). Recomendación II-a, Nivel de evidencia B, centros A-B-C.
Podrán combinarse el Diltiazem con beta bloqueantes para controlar la FC.

En el contexto de la angina post infarto de miocardio, no existen evidencias que estos fármacos reduzcan la tasa combinada de eventos isquémicos subsequentes.

B. Terapéutica antitrombótica
1. Aspirina:
Dosis inicial de 200 a 360 mg., seguida de una dosis diaria de 81 o 325 mg., siempre por via oral. Numerosos estudios demuestran que la aspirina reduce la recurrencia de la angina y la progresión hacia un infarto durante el episodio agudo en aproximadamente el 60% de la población, y la mortalidad a un año en un 43% comparada con placebo [32,33]. Si está absolutamente contraindicada puede ser reemplazada por clopidogrel (75 mg.) o ticlopidina (500 mg.) [34], aunque la acción de ambos se alcanza a las 48-72 hs. Desde el momento de la administración.

Recomendación I, Nivel de evidencia A, centros A-B-C.
Administrar la misma por via oral, masticable o inyectable (acetil salicilato de lisina). La primera dosis en caso de no estar tomando previamente aspirina, en una dosis de 325 mg. y mantenimiento de 81-325 mg [35]. En caso de intolerancia a la aspirina o alergia: Clopidogrel: Por vía oral en dosis de 300 mg como carga, y luego 75 mg/día. Recomendación l, Nivel de Evidencia A, centros A-B-C

2. Clopidogrel:
El clopidogrel, es un reciente derivado tienopiridínico relacionado quimicamente con la ticlopidina, capaz de inhibir la agregación inducida por el ADP (36). El clopidogrel es recomendado en lugar de la ticlopidina por los efectos colaterales de ésta, en caso de intolerancia a la aspirina. Recomendación clase l y Evidencia A. Centros A-B-C. Este grupo recuerda que ambos compuestos alcanzan su actividad inhibitoria a las 48 horas de iniciada su administración. [37,38]

El ensayo Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events (CURE), ha mostrado una reducción del riesgo relativo a favor del mismo combinado con aspirina sobre la aspirina mas placebo en pacientes con angina inestable [39].

Esta comisión recomienda la asociación farmacológica de aspirina más clopidogrel (iniciando este último en dosis de carga de 300 mg/oral) en los siguientes casos [39a]:

A. En pacientes hospitalizados por SCA sin elevación persistente del ST en quienes se ha planificado un manejo no intervensionista precoz. Se debe administrar tan pronto como sea posible en la admisión y continuarlo por 1 mes por lo menos. Recomendación clase l y Evidencia A y por 9 meses Evidencia B. Centros A-B

Esta comisión sugiere la carga de clopidogrel previa en pacientes que van a ser sometidos a un procedimiento endovascular y continuar por un mes de tratamiento. Nivel de Evidencia A y Recomendación l quedando a discreción del médico tratante más allá de ese período de tiempo. Nivel de Evidencia B y Recomendación l. Hay un subgrupo de pacientes que se beneficiarían con la administración prolongada del clopidogrel, tales como, los diabéticos y/o con insuficiencia renal crónica, con enfermedad de múltiples vasos y enfermedad difusa, con puentes aortocoronarios de largos años de evolución, como así también los que han tenido múltiples eventos a pesar de tomar aspirina y particularmente el enfermo panvascular, debiendo tener en cuenta el médico tratante que la tasa de sangrados es constante a través del tiempo como así también el riesgo/beneficio del tratamiento prolongado de 9 meses.

B. En aquellos pacientes de alto riesgo del grupo A de quienes se conoce que la anatomia coronaria los hace posibles de tratamiento quirúrgico, se debe evitar la administración del clopidogrel ante la posibilidad de revascularización miocárdica de urgencia.

C. Esta comisión sugiere prolongar la terapéutica más allá de los treinta días [39b] en los pacientes de alto riesgo. Nivel de Evidencia B y Recomendación l.
Cuando al paciente se le deba efectuar cirugía de revascularización miocárdica , la droga debe ser suspendida por lo menos, por 5 días, preferiblemente 7 días antes. Recomendación clase l y Evidencia B. Centros A

3. Inhibidores de las glicoproteínas IIb/IIIa:
Los tres agentes disponibles actualmente son: a) Eptifibatide, del que se administran 130-180 mg/Kg. en bolo IV siguiendo luego con una infusión continua de 2 mg/Kg. hasta un máximo de 72 hs.; b) Tirofiban, el que se aplica en un régimen de 0,4 mg/Kg./min. durante 30 minutos en infusión continua y luego se procede a mantener una infusión continua de 0,1 mg/Kg./min. hasta un máximo de 48 hs. Estos fármacos deben asociarse siempre a heparina más aspirina; c) Abciximab, se administra un bolo de 0.25 mg por kg de peso seguido de una infusión de 10ug por minuto durante 12 horas. Ver Tabla 8

Conducta no Invasiva
Este consenso sugiere que, utilizar tirofiban y eptifibatide en aquellos enfermos que se encuentren en Centros A ó B con elevación plasmática de las troponinas o que califiquen como de alto riesgo y que no pudieran ser estudiados o derivados para ser estudiados angiograficamente, hasta tanto tal procedimiento se pudiera realizar.[39-41] Recomendación II a, Evidencia A, Centros A-B.

Estos fármacos solo pueden ser indicados en forma asociada a la aspirina y heparina no fraccionada.
- Bolo sin IIb/IIIa: 100 U./kg. para TCA > 300 seg.
- Bolo con IIb/IIIa: 70 U./kg. para TCA 200-250 seg.
- Bolo si recibió heparina o trombolíticos pre - angioplastia (ATC):

Si TCA: >300 seg: nada
226 - 299 seg: 50 U/kg.
225 - 150 seg: 75 U/kg.
< 150 seg: 100 U/kg.

Conducta ante una hemorragia mayor con inhibidores Gp IIb/IIIa:

a. Suspender la droga.
b. Solicitar aPTT y revertir con sulfato protamina.
c. Indicar concentrados plaquetarios si se utilizó Abciximab, recordar que el efecto de los inhibidores reversibles desaparece en 6 hs.
d. Si se localiza en sitio de punción comprimir la zona afectada.

Manejo de las trombocitopenias secundarias a inhibidores Gp IIb/IIIa

a. Suspender infusión inhibidor si rto. plaquetario < 90.000/mm3.
b. Suspender heparina ya que no es posible discernir cuál es el agente responsable de la trombocitopenia.

Intervención quirúrgica urgencia bajo inhibidores Gp IIb/IIIa

a. Suspender infusión inhibidor .
b. Revertir efecto heparínico con sulfato de protamina si no es una cirugía de revascularización miocárdica .
c. Si se administró Abciximab indicar concentrados de plaquetas, algunos autores sugieren uso de aprotinina 5.000.000 KIU .

Recordar que con los inhibidores reversibles su efecto antiagregante desaparece a las 6 hs. por lo que no requieren transfusión plaquetas

Conducta Invasiva
Si se decide aplicar una estrategia intervencionista, existen evidencias suficientes para utilizar los siguientes fármacos: abciximab, tirofiban, y eptifibatide en aquellos enfermos con elevación plasmática de las troponinas, que califiquen como de alto riesgo.

Recomendación I, Evidencia A, centros A.
Estos fármacos solo pueden ser indicados en forma asociada a la aspirina y heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular.

C. Terapéutica Antitrombínica
1. Terapéutica Antitrombínica Indirecta (Ver Tabla 9)

El efecto favorable del uso intravenoso de la Heparina estándar ha sido documentado en varios estudios menores [42], pero más recientemente ensayos clínicos relevantes han demostrado que con el uso por vía subcutánea de Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM), tales como 1 mg./Kg de enoxaparina, de 120 UI de deltaparina o de 87-95 UI/kg. de nadroparina cálcica, todas aplicadas cada 12 hs., se obtienen resultados similares e incluso superiores, además de permitir un manejo simplificado de estos anticoagulantes, ya que no necesitan un control continuo de laboratorio [43-45].

Este consenso señala: el uso de antitrombínicos indirectos asociados a aspirina con las siguientes sugerencias:

a) Heparina no fraccionada:
Se sugiere un monitoreo adecuado con aPTT (al menos 3 controles en 24 horas). La utilización debe ser por un periodo no menor a 72 horas en ausencia de una intervención percutánea. Recomendación I, Evidencia A, centros A-B. Los centros C pueden administrar las primeras dosis de heparina no fraccionada. En caso de sangrado mayor, deberá suspenderse la misma, y administrar sulfato de protamina en dosis de 1 mg por cada 100 UI aplicada de heparina sódica.

Addendum con respecto al uso de heparina
El monitoreo de la heparina EV en Unidad Coronaria se realizará con determinaciones de aPTT a las 6 hs. de inicio. Como mínimo una determinación diaria. En caso de no encontrarse en rango óptimo repetir cada 6 a 12 hs.

Ante cambios clínicos del paciente (Angina recurrente o refractaria, sangrado o inestabilidad hemodinámica) solicitar nuevo aPTT cada 6 hs. salvo 2 mediciones en rango adecuado.

b) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM):
Existen evidencias que las heparinas de bajo peso molecular son al menos equivalentes a la heparina no fraccionada. La enoxaparina en particular, ha demostrado una reducción global de la tasa de eventos combinados sobre la heparina sódica. Las heparinas de bajo peso no deberán utilizarse por menos de 72 horas ni más de 8 días. Recomendación I, Evidencia A, centros A-B-C.

La Enoxaparina es preferible a la heparina no fraccionada como anticoagulante en ausencia de insuficiencia renal y siempre que no esté planificada una cirugía de revascularización miocárdica dentro de las 24hs. Nivel de Evidencia A y Recomendación lla. Centros A-B.

Se sugiere fuertemente el uso de estos antitrombínicos en aquellos pacientes que presenten desviaciones del segmento ST como infradesnivel constatado o supradesnivel transitorio y resuelto, sin suponer esto último un infarto agudo de miocardio en curso.

También extender su uso a las siguientes situaciones clínicas:

1. Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca de presunción isquémica.
2. Pacientes con angor prolongado y nuevas ondas T negativas en más de dos derivaciones
3. Pacientes que en estudio cinecoronariográfico (CCG) efectuado por angina inestable presentan imágenes altamente sospechosas de trombo coronario .
4. Que el criterio del médico actuante presuma enfermedad coronaria activa, habiendo llegado el enfermo al Centro Asistencial bajo tratamiento previo con beta bloqueantes y aspirina.
5. En los pacientes que presentan recurrencia isquémica durante su internación.

Las heparinas de bajo peso no requieren monitoreo salvo insuficiencia renal:
(Cl. Creatinina < 30 ml./min.): solicitar anti Xa: 0.8 - 1 U/mL.
Se debe solicitar como mínimo un recuento plaquetario bajo terapéutica con heparina.
En aquellas circunstancias en la cuales un enfermo se encuentre dentro del laboratorio de hemodinamica se recomienda que el método de laboratorio ideal para el uso de heparina intra - procedimiento es el tiempo de coagulación activado (TCA). Ante la no disponibilidad de este método el aPTT es una alternativa válida .

Circunstancias con pacientes bajo tratamiento con heparina de bajo peso molecular:
Pre-ATC: no administrar 12 hs. previas: Nivel A.

Intervención quirúrgica de emergencia o hemorragia mayor en un paciente tratado con heparinas bajo peso molecular

a) Diferir cirugía dentro de lo posible a 12 hs. de la última aplicación .
b) Sulfato de protamina y plasma fresco congelado revierten en forma parcial su efecto. Recordar que la incidencia de hemorragia mayor es de baja frecuencia .

Indicaciones para uso de antitrombóticos en la sala de hemodinamia durante la Angioplastia Transluminal Coronaria

a) Heparina no fraccionada: Nivel A, de acuerdo a los criterios antes establecidos.
b) Heparina de bajo peso molecular: no administrar 12 hs. previas Nivel A

Retiro de introductores:

- Retirar con valor TCA < 170 seg. o aPTT < 1.5 del valor basal.
- Compresión manual hasta asegurar hemostasia local.
- Extremar cuidados si se usaron inhibidores Gp IIb/IIIa.
- Se podrían utilizar dispositivos de cierre arterial .
- Compresión mecánica o vendaje compresivo por 6 horas adicionales .
- Deambulación a las 24 hs. si se usaron inhibidores Gp IIb/IIIa y evitar esfuerzos por 48 hs adicionales .

2. Terapéutica antitrombínica directa
a) Hirudina
Este inhibidor de la trombina se obtiene de la hirudo medicinalis. Hoy puede recombinarse facilitando su producción y reduciendo costos. Algunos ensayos han mostrado resultados claros en cuanto a eficacia y desalentadores en términos de seguridad: TIMI 9 [46]; GUSTO IIb (Global use of strategies to Open Occluded Coronary Arteries) [47] y HIT III (European Hirudin in Thrombolysis Group]) [48]. Por el momento, las complicaciones hemorrágicas han obligado a la titulación de las dosis y replanteos de las estrategias. Si bien este fármaco no está disponible al momento actual en la Republica Argentina, existen evidencias que la Hirudina por medio de ensayos combinados muestra una reducción de la tasa de eventos isquémicos subsequentes, aunque la reducción absoluta de éstos es marginal con alta tasa de sangrado.

b) Hirulog
No existen evidencias suficientes para concluir sobre la utilización de éste en los síndromes isquémicos agudos sin elevación del segmento ST.

Nivel de evidencias: Recomendación II b, Evidencia A, Centros A-B.

3. Anticoagulación oral
Existen evidencias de tipo A, para la utilización de anticoagulantes orales más aspirina en aquellos pacientes que adhieran claramente al seguimiento y mantenimiento en un RIN entre 2.0 a 2.5 en enfermos no intervenidos durante la fase hospitalaria. En aquellos enfermos donde el médico considere su utilización, este grupo recomienda su aplicación asociado a aspirina, por al menos un lapso de 6 meses [49].
Nivel de Recomendación: II a, Nivel de Evidencias B, Centros: A-B.

4. Trombolíticos
Han demostrado su inutilidad o la evidencia de daño en este cuadro clínico. Existen evidencias que éstos pueden incrementar la mortalidad en un 14%.
Nivel de Recomendación: III, Nivel de Evidencias A, Centros: A-B-C.

Resumiendo, el tratamiento antitrombótico debe ser escalonado, de acuerdo al riesgo del enfermo. Con respecto a los inhibidores plaquetarios, se deberá tener en cuenta el tipo de manejo, conservador o invasivo, que se vaya a realizar. Ver tabla 10.

5. Estrategias farmacológicas adicionales
a) Inhibidores de la enzima hidroximetil coenzima A reductasa
Al momento actual de escribirse el presente manuscrito, no existen evidencias sobre la eficacia inmediata de estos fármacos en síndromes isquémicos agudos sin elevación del segmento ST.

Varios estudios importantes demostraron la reducción de eventos desfavorables con el uso de estatinas como prevención secundaria luego de un infarto de miocardio. Existen indicios que este grupo de drogas estabiliza al endotelio, sea a través de su efecto hipocolesterolemiante, sea actuando directamente sobre el endotelio a través de un potencial efecto "anti-inflamatorio". Se están llevando a cabo estudios que nos informarán, una vez finalizados, si el uso de las estatinas en los anginosos inestables contribuye al mejor tratamiento en la fase aguda, pero cabe señalar que las dosis utilizadas en estos casos son muy superiores a las habituales.
Recomendación II a, Evidencias: A-B, Centros: A-B-C.

b) Inhibidores de la enzima de conversión:
Existen evidencias de tipo A sobre la neutralidad en términos de eficacia sobre el placebo con la utilización de estos fármacos en esta población. Recomendación II a, Evidencia A.

Estrategias de Manejo

1. Indicaciones de Angiografía de Urgencia
Se sugiere indicar una angiografía de urgencia a los pacientes que presentan los siguientes rasgos:

a) Inestabilidad Hemodinámica
b) Certeza de bloqueo de rama izquierda agudo
c) Inestabilidad eléctrica que induzca inestabilidad hemodinámica
d) Angina post infarto agudo de miocardio asociado a cambios eléctricos a distancia
e) Angina refractaria al tratamiento médico óptimo (al menos 12 hs. de heparinización con aPTT en rango útil (1,5-2,5 veces el valor normal).
Recomendación para centros B-C: Implementar el traslado a centros A.
Recomendación para centros A: Recomendación I, Nivel C.

2. Indicaciones de balón de contrapulsación intra-aórtico
Cuando persiste el angor refractario al tratamiento médico con o sin inestabilidad hemodinámica se sugiere estabilizar la falla hemodinámica y/o el angor refractario preferentemente con la utilización del Balón de Contrapulsación Intra-Aórtico incluso durante el procedimiento de cateterismo y dejarlo con el mismo, si el enfermo es pasible de tratamiento quirúrgico. En este caso se dejará insertado hasta que éste se lleve a cabo o el paciente se estabilize en caso de que el procedimiento quirúrgico por algún motivo se resuelva posponer.

3. Indicaciones de cinecoronariografía electiva
Es aquella que puede realizarse en cualquier momento de la fase de internación hospitalaria.

- Recurrencia isquémica con cambios eléctricos
- Revascularización percutanea previa ocurrida dentro de los 6 meses.
- Revascularización quirúrgica previa.
- Angina post infarto agudo de miocardio asociado a cambios eléctricos en zona, o sin cambios eléctricos.
- Test positivo de evocación de isquemia (ver más abajo*)
- Imposibilidad de practicar una prueba de provocación de isquemia.

* Test de Evocacion de Isquemia que resulte en "alto riesgo"
En caso de emplear como test evaluador una prueba ergométrica graduada cuando se observe:

- Depresión del ST mayor o igual de 2 mm.
- Caída de la tensión arterial sistólica intraesfuerzo.
- Signos o síntomas sugerentes de insuficiencia cardiaca
- Arritmia ventricular compleja.
- Alcanzar una carga de trabajo menor a 4 mets
- Depresión del segmento ST por más de 5 minutos en la recuperación
- Elevación del segmento ST en una derivación otra que aVR.

En caso de emplear un eco stress test con fármaco (dipiridamol o dobutamina) deberá
considerase una cinecoronariografia cuando se obtenga un score de motilidad regional positivo para alto riesgo, cuando existan al menos 3 segmentos con alteración de la motilidad regional. - En caso de emplear Talio/Spect, cuando se observe:

- Captación pulmonar de talio
- Dilatación isquémica transitoria
- Más de 2 segmentos comprometidos

4. Contraindicaciones absolutas de coronariografia en enfermos potencialmente requirientes de este estudio:

- Rechazo a firmar consentimiento informado para la realización del estudio.
- Enfermedades co-mórbidas que no justifiquen la realización de este estudio (ej.: neoplasia)

5. Estrategia médica no invasiva e invasiva
La estrategia primariamente no Invasiva es aquella que, salvando las situaciones que se detallan más abajo, intentará utilizar una estrategia farmacológica agresiva con el propósito de estabilizar el cuadro clínico y alcanzar a realizar un test de evocación de isquemia durante la fase hospitalaria luego de al menos 72 horas de terapéutica combinada antitrombótica y antiisquémica adecuadas.

Esta comisión asume que la estrategia primariamente invasiva es aquella que, salvando las situaciones que se detallan a continuación, intentará utilizar una angiografía diagnóstica y eventual revascularización inmediata según la anatomía coronaria, con el propósito de estabilizar el cuadro clínico sin necesidad de realizar un test de evocación de isquemia durante la fase hospitalaria.
El estudio TIMI III-B [50] analizó por medio de un diseño factorial de 2 x 2 el uso de rTPA o su placebo, seguido de una estrategia invasiva temprana con cateterismo entre las horas 18-48 y revascularización si fuera apropiado o una estrategia conservadora con cateterismo y revascularización solamente ante la eventual recurrencia de isquemia. El grupo que se randomizó al brazo agresivo fue cateterizado en un 98%, siendo el 61% revascularizado en un lapso de 6 semanas (38% angioplastía y 25% cirugía). En el brazo conservador se cateterizó por recurrencia de eventos al 64%, siendo el 49% revascularizado. A las 6 semanas no hubieron diferencias entre ambas ramas cuando el propósito de análisis fue muerte, reinfarto, test positivo para isquemia. Al año, la necesidad de revascularización fue del 64% en la rama invasiva y del 58% en la conservadora.

Por lo tanto, la necesidad de realizar un estudio angiográfico y continuar con una estrategia de revascularización, queda supeditada a una adecuada estratificación del riesgo de cada paciente en particular.

En el caso del infarto no Q, el estudio TIMI III-B permitió observar que a lo largo del primer año la mayor parte de los pacientes ingresados a la rama conservadora debieron finalmente completar su tratamiento con procedimientos de revascularización miocárdica.

Estos hallazgos permiten inferir que la población que se presenta con estas características que fácilmente desarrollan isquemia en estudios funcionales indicados para su continua evaluación de riesgo subsecuente, deben ser cateterizados tempranamente a fin de reconocer su anatomía coronaria y, en caso de ser ella apropiada, someter a los mismos a la revascularización por vía percutanea ó quirúrgica.

En base a presentaciones recientes (Registro OASIS [Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes] [51], y estudio VANQWISH [Veteran Affairs Non-Q Wave Infarction Strategies in Hospital]) [52] se insistió en que no existen evidentes ventajas con la conducta invasiva inicial, salvo en los casos con angina recurrente o refractaria e inestabilidad hemodinámica.

Sin embargo, y contrariamente a esto, los recientes estudios FRISC II [53,54] y TACTICS, han demostrado un beneficio utilizando una actitud opuesta a los anteriores, recomendando en pacientes con elevado riesgo inmediato de complicaciones subsecuentes la actitud tempranamente invasiva. Mientras el primer ensayo tuvo una mediana de tratamiento con antitrombínicos indirectos de 6 días antes de la randomización a invasivo no invasivo, el siguiente distribuyó la población en estudio en forma aleatoria a una u otra estrategia en una media de 24 horas y trató a todos los pacientes con tirofiban.

Existen evidencias médicas de tipo A, sugerentes de que, en aquellos individuos con un síndrome isquemico agudo sin elevación del segmento ST, para quienes no se observen los criterios indicativos de una cinecoronariografia de urgencia mencionados en las presentes recomendaciones, pueden asumirse ambas actitudes médicas.

Este grupo de trabajo recomienda la adopción de una u otra estrategia terapéutica "a priori" considerando en forma meticulosa la curva de aprendizaje del equipo de trabajo del centro, la tasa de morbilidad y mortalidad del hospital en el que se desempeña y la estratificación de riesgo del paciente.

En los pacientes con riesgo intermedio, el Estudio RITA 3 [56,57] demostró que la estrategia intervensionista es superior a la conservadora en reducir la angina refractaria y en la disminución de la tasa de reinternaciones por angina severa pero no así en la mortalidad y en la tasa de infarto de miocardio. Esta comisión recomendaría un manejo conservador en pacientes con riesgo intermedio (Evidencia B)

Es de hacer notar que aquellos ensayos que demostraron una significativa reducción de eventos aplicando una estrategia intervencionista, incluyeron centros asistenciales con una muy baja morbimortalidad periprocedimientos (cirugía y angioplastia).

Este grupo señala que existen evidencias de Tipo A en favor de: la cirugía de revascularización miocárdica en pacientes con lesión de tronco de coronaria izquierda (> 50%) o afectación de 3 vasos (> 70%) y función ventricular izquierda deprimida.

En el resto de las situaciones, la elección del tipo de revascularización miocárdica (angioplastía o quirúrgica) se hará valorando el riesgo/beneficio de cada una de las técnicas en función de la situación clínica del paciente y de la experiencia del centro.

Alta hospitalaria
Estas guías sugieren fuertemente la indicación por escrito a los pacientes de las recomendaciones. Los informes provenientes de registros internacionales, atribuyen a la falta de precisas indicaciones médicas el hecho de que el 88% de éstas no sean seguidas en forma absoluta.

1. Indicaciones generales
Las indicaciones generales comprenden la escritura clara y adicionalmente explicada sobre:

a) Medicación : dosis, frecuencia, efectos colaterales
b) Alertar sobre la aparición de nuevos síntomas (disnea , sincope ,etc)
c) Aparición de nuevos eventos anginosos o de cambios en el patrón de angina: El entrena-miento del paciente sobre como actuar, con la utilización de nitratos sublinguales u otra / otras formas farmacéuticas, así como reducir el tiempo desde la aparición de un síntoma hasta la consulta, es altamente recomendable por este grupo.

2. Controles posteriores
Se deberán controlar los principales Factores de Riesgo cardiovascular y adoptar las medidas que correspondan:

- Cesar de fumar
- Plan de ejercicio diario
- Dieta hipolipemiante
- Control del peso corporal
- Control de hipertensión arterial (en valores no superior a 130/85)
- Control de glucemia en los diabéticos

3. Controles pre-alta
No existen evidencias que, estudios de valoración de la función ventricular o evocación de isquemia en aquellos sujetos externados en forma asintomática luego de un procedimiento de revascularización percutánea o quirúrgica, deba practicarse antes de los 6 meses del mismo. Sin embargo, debe señalarse que, ha sido presentado recientemente durante las sesiones 50 del Colegio Americano de Cardiologia (Marzo 2001), el primer ensayo randomizado al respecto (datos no publicados aun) con las primeras evidencias a favor de la abstención de cualquier procedimiento mencionado anteriormente en este tipo de pacientes.

Si el paciente fue sometido a una angioplastía coronaria, el alta podría plantearse a las 24 hs. del procedimiento si no han ocurrido complicaciones.

En todos los pacientes a ser dados de alta se deberá reanalizar cuidadosamente:

a. Evaluación continuada del enfermo para la detección precoz de la recurrencia de la isquemia miocárdica y valoración de la función ventricular.
b. Decisión acerca de la indicación de angiografía y/o revascularización coronaria.
c. Diseño de la estrategia e inicio del tratamiento de prevención secundaria.

4. Alta precoz
Los pacientes que luego del ingreso, manejo, evaluación, estratificación de riesgo y tratamiento permanecen a
sintomáticos por un lapso no menor de 48 hs. pueden ser dados de alta del hospital. El alta precoz se reserva para pacientes que reúnen las siguientes características:

a) Pacientes tratados con angioplastía exitosa precoz, sin lesiones de otros vasos, con buena función ventricular y ausencia de complicaciones.
No existen evidencias de nivel A o B que sugieran que los Estudios Funcionales de Control deben realizarse antes del mes 6. Existen evidencias de tipo B para no indicar una prueba de provocación de isquemia en los primeros 30 días.

Si al paciente se le ha colocado un stent durante una angioplastia coronaria realizada durante la internación, el uso de clopidogrel deberá prolongarse hasta los los 30 días. Nivel de evidencia A. ó 9 meses (PCI CURE, 55). Nivel de evidencia B
Existen evidencias de tipo A para la prescripción de estatinas cuando los niveles plasmáticos de LDL colesterol supere los 100 mg/dL.

b) Pacientes tratados medicamente, y que han permanecido asintomáticos durante la internación, con buena función ventricular y ausencia de isquemia (espontánea o inducible).
En estas circunstancias, existen evidencias de nivel A sugirientes que los mismos deben realizarse antes del mes una prueba de evocación de isquemia. De resultar negativos, el consenso encuentra:

- Que existen evidencias de tipo A para sugerir la utilización farmacológica de aspirina en dosis no mayor a 325 mg en forma indefinida.
- Que existen evidencias de tipo A para la prescripción de estatinas cuando los niveles plasmáticos de LDL colesterol supere los 120 mg/dl y disminuirlo a <100mg/dl.
- Que existen evidencias de tipo A para prescribir por al menos 6 meses la asociación de aspirina con dicumarínicos orales en un RIN entre 2 a 2.5 en aquellos casos que la adherencia al esquema terapéutico sea apropiado, en pacientes externados sin procedimientos terapéuticos percutáneos inmediatos.

 

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Tope

Actualización: 24-Nov-2009