Manejo y Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio
con Elevación del Segmento
ST No Complicado

Ernesto Paolasso
Coordinador

Víctor Boccanera, Marcelo Jiménez, Héctor Luciardi,
Fernando Nolé, Walter Quiroga, Hugo Ramos

Actualizado por:
Dr. Ernesto Paolasso
Julio Bono, Raúl Barcudi, Roberto Colque, Fernando Nolé, Walter Quiroga, Francisco Paoletti, Mario Pieroni, Domingo Pozzer, Hugo Ramos

Infarto Agudo de Miocardio no Complicado. Manejo Intrahospitalario

Presentación clínica

El Consensus emitido por The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (European Heart Journal 2000;21), [1] define como posible infarto agudo de miocardio (IAM) al dolor que incluye tórax, epigastrio, brazos, muñeca o maxilar de aparición con el esfuerzo o en reposo. Este dolor generalmente dura al menos 20 minutos, pero puede ser más breve. Puede presentarse en el centro o a la izquierda del tórax e irradiarse a brazos, mandíbula, espalda u hombros. No es usualmente agudo como puntada o altamente localizado, salvo excepciones, y puede estar asociado a disnea por insuficiencia ventricular izquierda, náuseas, vómitos, diaforesis, o síncope. El dolor puede presentarse primariamente en forma atípica en el epigastrio (a menudo confundido con patología digestiva), brazos, hombros, muñeca o espalda sin ocurrir en el tórax. No está afectado por los movimientos de los músculos de la región donde él está localizado, ni es posicional. Estos síntomas pueden estar en asociación con el dolor de pecho o presentarse en ausencia de éste.

En muchos pacientes puede no reconocerse el dolor de pecho y confundirse con un cuadro viral o trastorno digestivo. La necrosis miocárdica puede ser asintomática y manifestarse por marcadores séricos, electrocardiográficos, estudios de imágenes cardíacas u otros. [20]

Se sospecha IAM con elevación del segmento ST cuando el paciente tiene dolor de características isquémicas mayor de 20´ de duración que no cede con nitritos sublinguales en 3-5´, y que puede ser acompañado de otros síntomas tales como sudoración, palidez, náuseas, vómitos, mareos o disnea.

Diagnóstico

1. Electrocardiograma
Cambios ECG indicadores de isquemia miocárdica que puede progresar a IAM: supradesnivel nuevo o presumidamente nuevo del segmento ST igual o mayor de 0,1 mv en dos o más derivaciones contiguas periféricas o igual o mayor de 0,2 mv en derivaciones precordiales, ambos medidos a 0,08 seg del punto J o Bloqueo Completo de Rama Izquierda presumiblemente nuevo.

Cambios electrocardiográficos en el IAM establecido: cualquier QR en V1 a V3 > ó = a 0,03 seg; onda Q anormal en Dl, Dll, aVL, aVF, o V4 a V6; deben estar presentes en dos derivaciones contiguas y ser al menos de 1mm de profundidad.

El ECG brinda información importante para juzgar la localización y extensión del miocardio amenazado. La tabla 15 [18] muestra una clasificación del infarto de miocardio basada en el ECG de presentación correlacionado con la angiografía coronaria, y la tasa de mortalidad que puede esperarse para cada uno de ellos.

Observar derivación a VR para descartar lesión de tronco. [18a].

2. Marcadores séricos
La necrosis miocárdica puede ser reconocida por la aparición en sangre de diferentes proteínas liberadas dentro de la circulación debido al daño de los miocitos; los más importantes son Mioglobina, Troponina T e I y CPK.

El IAM es diagnosticado cuando niveles sanguíneos de marcadores sensibles y específicos, como los mencionados, están elevados como consecuencia de la injuria miocárdica. Estos marcadores reflejan daño miocárdico pero no indican su mecanismo. Por lo tanto, un valor aumentado en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debería promover la investigación precoz de otras causas de daño miocárdico, tales como miocarditis.

a) Troponina T: Cada laboratorio debe proveer el rango de los valores normales de referencia. Los valores permanecen aumentados durante 7-10 días ó más después del inicio de la necrosis miocárdica. Existe una demora entre el inicio de aparición de niveles dosables de Troponina T de alrededor de 6 horas.
b) CPK-MB: Cuando la troponina cardíaca no está disponible, la mejor alternativa es la CK-MB, Esta es menos específica que la troponina, aunque los datos sobre su especificidad clínica para detectar injuria miocárdica son más robustas. En caso de disponer de Troponina T cuantitativa se consideraría positivo un valor igual o mayor a 0.1 ng/ml. En la mayoría de los pacientes la muestra de sangre podrá ser obtenida en el momento de admisión, a las 6-9hs y a las 12-24hs. (si las muestras más precoces son negativas y el índice de sospecha de IAM es alto). Dada la transcendencia de la toma de decisión de reperfusión lo más precozmente posible en el infarto agudo de miocardio, el diagnóstico no debe basarse en los marcadores séricos debido a la demora en la positivización de sus valores,(como se refiriera anteriormente de alrededor de 6 hs.)
c) CPK total: Su medición no se recomienda para el diagnóstico de rutina de IAM, debido a la amplia distribución tisular de esta enzima. En caso de necesitar ser utilizada debe ser combinada con troponina o CK-MB para un diagnóstico más certero de IAM.

En los centros de muy baja complejidad (hospitales tipo C), en caso de no disponerse de las anteriores enzimas se deberá recurrir a las menos específicas CPK, GOT, LDH e Isoenzimas de la LDH.

El diagnóstico de certeza de IAM necesita de la presencia de al menos dos de los tres criterios mayores de diagnóstico (sospecha clínica, alteraciones en el ECG y alteraciones enzimáticas). Es trascendente recordar que el diagnóstico de "sospecha de IAM" más alteraciones electrocardiográficas es suficiente para decidir la administración de alguna estrategia de reperfusión.

4. Diagnóstico de reinfarto
Es aquel cuadro clínico que se acompaña de reelevación de la CK-MB, habiendo previamente una disminución de la misma, haya o no angor, como así también de cambios electrocardiográficos con supradesnivel del segmento ST.

5. Diagnóstico diferencial
Deberán considerarse, entre otros, la pericarditis, la disección aórtica , el neumotórax y la úlcera gastroduodenal complicada (ver diagnostico diferencial de dolor precordial).

Conducta inicial en la Sala de Emergencia
Reconocimiento inicial

Es altamente deseable disponer de un ECG de 12 derivaciones dentro de los 10 minutos y completar el examen físico dentro de los 20 minutos posteriores de la presentación.

Evaluación del riesgo al ingreso
Con el objetivo de identificar al paciente como de alto riesgo para la toma de decisiones podemos tener en cuenta el "score" de riesgo TIMI [4b] que se encuentra en la Tabla 16 o el propuesto recientemente por Morrow y col [7a] quien lo evaluó inicialmente en 13000 pacientes con IAM con supradesnivel del ST en el InTime ll y posteriormente lo convalidó en los estudios TIMI 9 A y 9 B, observándose una estrecha relación entre el grupo de riesgo y la mortalidad a las 24 hs, intrahospitalaria y en 30 días. Por lo tanto, se sugiere aplicar este simple score que se obtiene aplicando la siguiente fórmula: (FC.[edad/10]2)/PAS). En el cuadro 2 se observa la relación entre la mortalidad y los distintos grupos de riesgo.

Medidas de rutina (Centros A, B y C)

a) Inserción de una vía periférica.
b) Administración de oxígeno
c) Se sugiere administrarlo a todos los pacientes por 2-3 hs y luego sólo a aquellos con congestión pulmonar y/o saturación de O2 menor del 90%.
d) Monitoreo electrocardiográfico
e) Aliviar el dolor

Administración de nitritos vía sublingual o endovenosa (i.v.) o evaluando la respuesta; en caso de persistir con dolor administrar morfina: en dosis de 4-8 mg, seguida de 2-8 mg i.v. cada 5-15´) Sustituto: Nubaína. Efectos adversos: náuseas y vómitos, (indicar antieméticos), hipotensión y bradicardia (indicar atropina i.v.); depresión respiratoria (contrarrestar con naloxona en dosis de 0,04 mg i.v., máximo 3 dosis con intervalos de 3 minutos).

Traslado a Unidad de Cuidados Intensivos (Centros A y B ). Los centros C deberán procurar trasladar al paciente a un Centro A ó B; mientras lo hacen, deberían asistirlo con las medidas de rutina antes mencionadas y el tratamiento específico del Infarto. En caso de que el traslado a otra Institución se demore más de 90+-30 min, deberán comenzar con el tratamiento fibrinolítico, si están en condiciones básicas para hacerlo.

Conducta Terapéutica en la Unidad de Cuidados Intensivos

A. Tratamiento específico

Antiagregantes plaquetarios
a) Aspirina: Administrar cuanto antes, si no se lo hizo en el departamento de emergencias (o sala de guardia) en dosis de 160-325mg, la primera de ellas masticable o disuelta, y continuar indefinidamente con aspirina diariamente.
Recomendación clase 1, Evidencia A, Centros A-B-C.

b) Clopidogrel (18): En caso de estar absolutamente contraindicada la Aspirina (alergia o UGD activa), o tener manifestaciones gastrointestinales. Dosis: 75mg cada 24 hs precedida de una toma de 4 comp. de 75mg. Recomendación clase 1, Evidencia A, Centros A-B-C

En caso de decidirse reperfusion mecánica se debe administrar dosis de carga de clopidrogel que ha demostrado su eficacia en prevenir, al igual que la ticlopidina la trombosis aguda de stents.
Recomendación clase 1, Evidencia A, Centros A

Reperfusión miocárdica
Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supradesnivel del segmento ST o BCRI presumiblemente nuevo (sino se dispone de ECG anterior el BCRI se considerará como nuevo), que ingrese dentro de las 12 hs de haber comenzado los síntomas, debe someterse a reperfusión con fibrinolíticos. Recomendación clase 1, evidencia A, Centros A y B o angioplastia primaria recomendación clase 1, evidencia A, Centros A.

1. Trombolíticos
La reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos es el método estándar disponible en la gran mayoría de las instituciones en que se tratan la amplia mayoría de pacientes con sospecha de IAM transmural.

a) Recomendaciones [1a,2].
Clase l: Paciente con menos de 12hs de evolución, supradesnivel persistente del ST o BCRI presumiblemente nuevo
Clase lll: Contraindicaciones Absolutas:
* Stroke hemorrágico previo; otros strokes o eventos cerebrovasculares dentro del año.
* Neoplasma intracraneal conocido
* Sangrado interno activo
* Sospecha de Disección Aórtica
* Infección estreptocócica reciente, utilizar rtPA.
Clase llb: Contraindicaciones relativas
* ºHipertensión severa no controlada al ingreso >180/110mmHg
* Historia de ACV previo o patologia intracerebral conocida que no es una contraindicación.
* Uso corriente de anticoagulantes en dosis terapéuticas RIN >/= 2-3.
* Diátesis hemorrágica conocida.
* Punción vascular no compresible
* Sangrado interno reciente (dentro 2-4 s)
* Exposición previa a la STK, especialmente 5 días a 2 años. Antecedente de reacción alérgica.
* Embarazo
* Ulcera péptida activa
* Historia crónica de HA severa.
* Trauma reciente (dentro 2-4 semanas), incluyendo trauma cerebral o traumático o RCP prolongada (>10´) o cirugia mayor (<3s).
(°Si las cifras son menores a 180/110 mmHg luego del tratamiento rápido podrán utilizarse los agentes trombolíticos).

b) Drogas
Estreptoquinasa (SK): Se administra i.v. 1.500.000 UI en 100cc de Dextrosa 5% entre 30-60´
Activador Tisular del Plasminógeno (rt-PA) (Régimen acelerado) (2a): Se administra 15 mg en bolo, seguidos de infusión i.v. en dosis de 0,75 mg/kg en los primeros 30 min., no excediendo de 50 mg, y 35 mg en los 60 minutos restantes

Selección del fibrinolítico:
De acuerdo a las recomendaciones [3a y 4a] se deben categorizar a los pacientes de acuerdo al riesgo clínico y a la probabilidad de sufrir un ACV hemorrágico [3b], en enfermos de alto y bajo riesgo clínico y/o hemorrágico (ver tabla 17). El número de factores de riesgo presentes aumenta la mortalidad . En pacientes que no tienen ninguno de ellos, la mortalidad es de sólo 1,5%; cuando 1 factor está presente es del 2,3%, en caso de que presente 2 de ellos es del 7%, aumentando al 13% y 17,2% respectivamente cuando se hallan presentes 3 y 4 factores de riesgo.

Esta categorización es importante, porque permite tomar decisiones en determinadas situaciones como lo es el seleccionar uno de los dos trombolíticos [5-7]. Lo importante, más allá de puntualizar cuál agente es el más eficaz, es tratar a la mayor cantidad de pacientes con el agente disponible, y hacerlo en el tiempo óptimo.

En el subgrupo de pacientes que tienen menos de 4hs. de evolución, la velocidad de reperfusión del vaso responsable del infarto es de gran importancia; por lo tanto, en este subgrupo de pacientes de alto riesgo clínico y de bajo riesgo para sufrir un ACV hemorrágico, se sugiere el uso de rt-PA. En los pacientes que ingresan luego de 4 a 12hs. desde el inicio de los síntomas, se sugiere la utilización de SK, ya que en este intervalo de tiempo la velocidad de reperfusión del vaso responsable del infarto es de menor importancia (GUSTO I). Un estudio más reciente [23a] sugiere que en pacientes con más de 4hs desde el inicio de los síntomas, de escogerse un agente fibrinoespecífico, el Tecneteplase sería el de elección sobre el rt-PA (eficacia equivalente, menor tasa de sangrado y posibilidad de su utilización en bolo).

Situaciones clínicas
a) Pacientes mayores de 75años [1a]: se debe evaluar la relación riesgo/beneficio, y si el mismo es de alto riesgo clínico deberá decidirse por la administración del trombolítico.
Recomendación lla, Evidencia A
b) Pacientes con una TAS mayor de 180 mmHg o TAD mayor 110mmHg al ingreso (1a): se debe tratar de estabilizar la TA y una vez logrado, si el paciente es de alto riesgo clínico y de bajo riesgo para sufrir un ACV hemorrágico deberá indicarse el trombolítico. Si por el contrario, el paciente presenta varios factores de alto riesgo clínico y alto riesgo para sufrir un stroke hemorrágico, se debe considerar una ATC directa.
Recomendación lla, Evidencia A
c) Pacientes que ingresan con menos de 12hs. con supradesnivel del ST o BCRI aún sin angor: deben ser sometidos a terapias de reperfusión.
d) Pacientes que ingresan con angor con más de 12hs. y menos de 24hs de evolución [11,8]: Se debe indicar el trombolítico si el paciente persiste con síntomas anginosos a pesar de que hayan transcurrido más de 12hs. y más aún si es de alto riesgo clínico.
Recomendación lla, Evidencia A
e) Recurrencia de la angina con reelevación del segmento ST [1a.2]: Evaluar angioplastia (ATC) de rescate si fuera factible, más aún si existe compromiso hemodinámico o si se considera que el IAM es de alto riesgo. Si no fuera factible realizarla en tiempo útil se puede considerar una segunda administración de trombolítico como intento de estabilización definitiva (35% de los casos) o puente para el traslado al laboratorio de hemodinamia.
Recomendación Ila, Evidencia A
f) Ausencia de criterios de reperfusión (no reperfundidos) [1a.2]: (el planteo es similar al anterior si al cabo de los 90' no hay indicios de reperfusión exitosa.
g) Paciente con 2 ó más factores de alto riesgo que ingresa con un IAM no complicado y que tiene contraindicaciones para el uso de trombolíticos [16]: debería ser derivado a un centro de alta complejidad con indicación de ATC directa, si esta fuera posible.
h) Paciente con IAM extenso (anterior o inferolaterodorsal, o con infarto previo) que presenta además otro factor de riesgo, no complicado, con contraindicaciones para el uso de fibrinolíticos: debería ser derivado para ATC directa, si fuera posible.
Recomendación Clase I para centros tipo A. Los Centros B y C deben implementar el traslado.

Complicaciones del tratamiento fibrinolítico

a) Reacciones Alérgicas [1a,2,6]: frecuencia:1,7%. Es más frecuente con la SK, se presenta en los primeros minutos, puede manifestarse como: edema angioneurótico, con rápida aparición de prurito, eritema, edema facial, de manos, pies, y excepcionalmente de glotis. La administración de corticoides no es efectiva en prevenir esta complicación.[8]

b) Hipotensión [8]: La incidencia es del 10%. Se produce durante la infusión y puede ser atribuida a un efecto vasodilatador arterial. La caída de la TAS a menos de 90 mmHg es frecuente, y depende de la velocidad de infusión. Se deberá reducir la velocidad de infusión, administrar solución salina, y colocar al paciente en posición de Trendelenburg

c) Hemorragia [9]: La incidencia de hemorragia aumenta con el uso de STK (ISIS 2) y cuando se asocia heparina, siendo 5,3%, 2,6%, 1,5% para los usos de heparina i.v., heparina s.c. y no uso de heparina, respectivamente. Con agentes fibrinoespecíficos el uso de heparina es mandatario

Conducta a seguir en caso de hemorragia como consecuencia del uso de fibrinolíticos en el IAM [9]
a) Verificar si la hemorragia está localizada en sitios de punción, canalización, trauma, etc., en cuyo caso se debe cohibir la hemorragia por métodos mecánicos.

b) Si la hemorragia es importante, efectuar estudios de coagulación, (aPTT, tiempo de trombina, Quick, recuento de plaquetas, tiempo de sangría, dosaje de fibrinógeno).

c) Si el fibrinógeno está disminuido administrar 10 Unidades de crioprecipitados y verificar los niveles de fibrinógeno. Si continúa siendo menos de 1.0 g/l, infundir 10 unidades de crioprecipitados. Diez unidades incrementan el fibrinógeno plasmático en 0,70 g/l y el Factor Vlll en 40%.

d) Si el tiempo de sangría excede los 9' administrar 10 unidades de plaquetas.

e) Si los valores de fibrinógeno plasmático están bajos, el recuento de plaquetas es normal, el tiempo de sangría menor de 9' y no hay hemorragias en los sitios de punción venosa sino en cavidades cerradas, con aPTT prolongado y PDF elevados, infundir antifibrinolíticos.

El conocimiento previo del estado bioquímico del paciente permitiría corregir otras causas que pudieran haber estado asociadas a la hemorragia.

Hemorragia Cerebral [8]: Varía de acuerdo a las características clínicas del paciente y al trombolítico prescrito. La incidencia de hemorragia cerebral estratificada de acuerdo al número de factores de riesgo que tiene el paciente es de 0,26%, 0,96%, 1,32% ó 2,17% para enfermos sin o con 1, 2 ó 3 factores de riesgo para hemorragia cerebral, respectivamente. La incidencia global es del 0,7%, y se ha incrementado con los nuevos y más potentes agentes fibrinolíticos fibrino-específicos.

Criterios de reperfusión [10]
Se considerará como positivo si a las 2 hs. de comenzada la infusión están presentes:

a) Dolor: la disminución del 50% o más para valores basales de 5/10 en la escala subjetiva de dolor o la desaparición total si los valores iniciales son 4 ó menos.

b) Supradesnivel del ST: la caída de la sumatoria de ST al 50% respecto de la basal.

c) Enzimas: Incremento significativo de la CPK total, mayor al doble del valor basal (del ingreso).

El grupo ECLA (10,12,14) demostró la utilidad de los criterios de reperfusión, observando que los pacientes con una caída de la sumatoria del ST a las dos horas después de los trombolíticos era mayor en los Killip A vs BCD (55vs46%; p<0,05) y lo mismo ocurrió también en los Killip A: siendo mayor la mortalidad en aquellos con criterios negativos (3,4%vs 10,7%; p<0,01)

Falla de trombolisis. Segunda administración de trombolíticos y Angioplastia de Rescate
La trombólisis puede fallar en reperfundir la arteria relacionada al infarto en hasta 50 % de los casos, como fuera dicho. En estos casos el diagnóstico se basa en 3 elementos diagnósticos: a) persistencia de sobreelevación del segmento ST b) persistencia del dolor y c) ausencia de pico enzimático precoz de CPK y CK-MB. La presencia de los 3 signos es muy específica de ausencia de reperfusión pero sólo está presente en 18 % de los casos, por lo cual es poco sensible. Cuando falta alguno de los signos la especificidad también baja.

En otros casos, la isquemia-injuria cede inicialmente pero la arteria se reocluye en 10-15 % de los casos [18-20]. De éstos, 1 de cada 3, vale decir el 4-5 % mostrará clínicamente reinfarto con recurrencia del dolor a las pocas horas y nuevo desnivel de segmento ST. En presencia de isquemia prolongada detectada por la ausencia del síndrome de reperfusión o reaparición de síntomas por reinfarto en general se plantea la necesidad de conocer la anatomía coronaria y actuar en consecuencia. Si la anatomía es favorable se optará en general por la angioplastía de rescate, sobre todo si se trata de un infarto anterior extenso. Un solo estudio de angioplastía de rescate en IAM anteriores extensos mostró mejor evolución con reducción significativa de muerte o insuficiencia cardíaca a 30 días respecto a los pacientes con falla de trombolisis que no fueron tratados [21].

Otra opción, entre tanto, es una segunda administración de fibrinolíticos -rtPA si el primer tratamiento fue SK- . Con esta estrategia la mitad de pacientes se estabiliza y los síntomas y signos ceden, en el 50 % de los casos definitivamente y en la otra mitad temporariamente, permitiendo el traslado al laboratorio de hemodinamia. La retrombolisis no se asoció como se supondría a exceso importante de hemorragias mayores, sobretodo a ACV hemorrágico [22, 23].

En conclusión, el costo-riesgo-beneficio está a favor de la reperfusión. La retrombolisis es segura y puede ser considerada como puente a la ATC de rescate o como terapéutica definitiva cuando se carece de tal posibilidad.[22a,22b]

Conclusión: Qué se debe hacer cuando la reperfusión fue fallida?
Se ha sugerido [21a] seguir un algoritmo con la resolución del segmento ST, la concentración de la Mioglobina [21b] y la persistencia del dolor precordial, como guia para indicar una retrombolisis o angioplastia de rescate, una vez finalizada la reperfusión con trombolíticos cuando la misma pudiera no haber sido exitosa. Nosotros, dado los costos y la escasa disponibilidad en Argentina de mioglobina, sugerimos la utilización de la cpk-MB basándonos, además en los resultados del grupo ECLA [10] y de otros estudios.

Shroeder y col [21c] recientemente publicaron un subestudio del InTIME ll demostrando que el simple análisis del ECG a los 90´ de la trombolisis, con respecto a la disminución del supradesnivel del ST en la derivación con los cambios máximos, es útil y más simple para su cuantificación que la resolución de la sumatoria del ST [21d], para estimar el pronóstico del paciente dentro de los 180 días. Ver cuadro 3.

Por lo tanto, modificando el algoritmo de Braunwald y Lemos [21a], con lo propuesto por Schroeder y adaptándolo a nuestro país [10], sugerimos el flujograma del cuadro 4.

2. Angioplastia directa o primaria

a) Recomendaciones
Clase l y Evidencia A: Si es realizada en un tiempo útil, por hemodinamistas entrenados en el procedimiento y soportado por personal experimentado en un apropiado laboratorio de cateterismo.
Tiempo óptimo: insuflación del balón dentro de los 90´(±30 min) de la admisión.
Hemodinamistas experimentados y en centros con alto volumen de procedimientos.
La angioplastia debería ser método alternativo a la trombolisis (clase 1) si en el centro pueden: a) asegurarse un éxito primario de 90% de flujo TIMI II/III; b) la necesidad de cirugía de emergencia menor de 5%, y c) una tasa de mortalidad ligada al procedimiento menor al 10%.

Clase II b: Más allá de las 12 y menos de 24 hs. desde el inicio de los síntomas si persisten los síntomas isquémicos.

Clase III: (Contraindicación de angioplastia primaria):
a) Realizar una ATC electiva de una arteria no relacionada con el infarto en un paciente cursando un IAM.
b) Más allá de las 12hs del comienzo de los síntomas en pacientes sin evidencias de isquemia de miocardio.
c) En pacientes que han recibido trombolíticos y no presentan síntomas de isquemia miocárdica. d) Pacientes que son elegibles para trombolisis y son sometidos a ATC primaria en un centro que sólo cuenta con un operador sin la necesaria experiencia o en un laboratorio sin respaldo quirúrgico.

En resumen, la angioplastia primaria es el método de elección como estrategia de reperfusión, asociándose a un indice de recanalización de la arteria culpable superior a la terapia farmacológica sobre todo si se usan agentes no fibrinoespecíficos, siempre que se cuente en el centro con resultados conocidos y aceptables y el equipo esté disponible durante las 24 horas y todos los días del año.

Para los pacientes que son tratados en la gran mayoría de los centros, el tratamiento fibrinolítico , sigue siendo el más empleado en el manejo de la reperfusión miocárdica en la fase hiperaguda del IAM por su amplia disponibilidad y ser operador independiente.

El beneficio ligado a la reperfusión de la arteria relacionada al infarto es sumamente tiempo- dependiente. Así, si se consigue la reapertura del vaso ocluido en la primera hora desde el comienzo de los síntomas, la reducción de mortalidad es cercana al 50%, decayendo el beneficio hasta alrededor de 15-20% si han transcurrido 12 horas. Por lo tanto, todo esfuerzo debe realizarse para iniciar la administración del agente trombolítico o realizar una angioplastia directa cuanto antes, luego de admitido el paciente.

Aquellos centros que dispongan de facilidades para administrar tratamiento fibrinolitico deben iniciarlo cuanto antes (Centros A, B y C). No se debe demorar el inicio del tratamiento intentando transferir al paciente a centros de mayor complejidad (Centro A) para realizar una angioplastia directa si ello implica una demora de más de 90 minutos para llevarla a cabo.

Se recomienda fuertemente que los Centros de tipo C que puedan confirmar el diagnóstico del IAM implementen el tratamiento inicial con aspirina, tratamiento antiisquémico y tromboliticos si cuentan con las mínimas facilidades para su instrumentación. Mientras tanto deberán, gestionar la derivación a un centro de mayor complejidad para cursar la fase hiperaguda del IAM en Unidad Coronaria. Los pacientes con alta sospecha clínica de IAM en los que no se pueda confirmar razonablemente el diagnóstico de IAM y tengan alta sospecha clínica deberán administrar aspirina y ser derivados a Centros de Mayor Complejidad.

B. Tratamiento adyuvante a la reperfusión

1. Antitrombínicos indirectos

Heparina [1a]
Pacientes a quienes se les efectúo revascularización miocárdica percutaneo o quirúrgico. Recomendación Clase I.
Heparina no fraccionada: ajustada por peso, por vía i.v. cuando se administra rt-PA como trombolítico. Se comienza antes de administrar el rt- PA (con objeto de contrarrestar el efecto protrombótico del agente fibrinolítico) con un bolo de 60 U/kg (máximo 4.000 U) seguido de infusión i.v. en dosis de 12 U/kg/h con un máximo de 1.000 U/h para pacientes con peso corporal >70 kg,. durante 48hs. Se debe mantener un aPTT entre 50-70'' o 1,5-2 veces el basal. (90'' favorecen el sangrado y no se asocian a beneficio). Para el seguimiento de la anticoagulación ver nomograma sugerido. La continuación de la heparina por más de 48hs, estaría restringido a pacientes de alto riesgo para tromboembolismo sistémico o venoso. Recomendación Clase I

Heparina de Bajo Peso Molecular
Las Heparinas de bajo peso molecular o fraccionadas han sido recientemente estudiadas como terapia adyuvante al tratamiento fibrinolítico. Estos compuestos tienen farmacocinética más predecible, se ligan menos a las proteínas del plasma, se asocian menos a activación plaquetaria y no necesitan ser monitoreadas en su utilización. Por otro lado, su costo es mayor en comparación a las heparinas no fraccionadas.

Varios estudios iniciales de reducidas dimensiones [23b-23e] observando puntos finales subrogados sugieren que el uso de heparinas fraccionadas aumenta los índices de recanalización y de permeabilidad tardía el vaso relacionado al infarto, disminuye la reoclusión y reinfarto y se asocia a mejor perfusión tisular cuando se lo compara con el de heparina no fraccionada como adyuvante del tratamiento fibrinolítico.

Sin embargo, un solo estudio de moderadas dimensiones [23a] observando la incidencia de puntos finales clínicos sugiere que la enoxaparina como coadyuvante al uso de un agente trombolítico fibrinoespecífico -Tecneteplase- se asocia a reducción del end point combinado constituido por muerte a 30 días, reinfarto, isquemia refractaria (endpoint de eficacia) sin incremento de la ocurrencia de ACV hemorrágico pero sí de sangrado total y mayor, en relación a heparina no fraccionada.

En relación a la asociación de heparina de bajo peso molecular asociada a la SK, un estudio [23c] observando la permeabilidad tardía (7-10 días) de la arteria relacionada al infarto y la regresión del desnivel del ST, sugiere ventajas de su utilización respecto a controles. Un trial de grandes dimensiones examina los posibles beneficios y desventajas del uso de enoxaparina vs. control en pacientes con IAM tratados con SK [24a].

Estudios futuros, de mayores dimensiones deberán confirmar que esa y/u otras heparinas fraccionadas son la mejor asociación de antitrombínicos indirectos con agentes fibrinolíticos antes de formular recomendaciones definitivas.

b) Por vía subcutánea heparina no fraccionada en dosis de 7.500 U dos veces por día o heparina de bajo peso molecular ej. Enoxaparina 1mg/kg 2v/d, en todos los pacientes no tratados con trombolíticos que no tengan contraindicación para heparina. En los pacientes de alto riesgo para embolia sistémica, la heparina endovenosa es la preferida para luego continuar con warfarina o acenocumarol vía oral. Recomendación clase lla

c) Por vía intravenosa en pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico tratados con trombolíticos no fibrinoespecíficos (SK): La infusión de heparina debe comenzar cuando el aPTT retorne a <2 veces del control (70"), y debe infundirse en dosis necesaria para mantener un aPTT 1,5-2 veces del control (infusión inicial 1.000U/h). Luego de 48hs. de administración se debe considerar el cambio a heparina subcutánea, warfarina, o aspirina sola. Ver Nomograma Tabla 18.

Recomendación clase lla.
En pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico no tratados con trombolíticos, se debe hacer un bolo de heparina sódica de 60-70U/Kg (máximo 5000U) v/ev seguido por una infusión de 12-15U/Kg/h (máximo 1000U/h) y debe infundirse en dosis necesaria para mantener un aPTT 1,5-2 veces del control.

Recomendaciones Clase III (contraindicaciones):
Heparina endovenosa de rutina dentro de las 6hs a pacientes recibiendo un fibrinolítico no selectivo (estreptoquinasa) y que no están en alto riesgo para embolismo sistémico.

Alto Riesgo para embolia sistémica:

- IAM Anterior
- Fibrilación auricular
- Embolia previa
- Sospecha de trombo intracavitario

Manejo de la anticoagulacion:
Para la titulacion de la Heparina no fraccionada se utiliza el aPTT. Debido a que cada institución posee un valor determinado del mismo basal o normal, cada centro tiene que fijar su nomograma, de todos modos el manejo de la anticoagulación debe ser del siguiente modo: el control del aPTT debe ser cada 6 hs. y cuando dos consecutivos sean similares y dentro del rango deseado, el próximo será a las 24hs. El valor que se debe fijar es 1,5-2,5 veces el valor normal. Controles extras serán también realizados en caso de que el paciente presente hipotensión, isquemia o sangrado. Para manejar la heparina se sugiere el siguiente nomograma si los controles basales son compatibles con los que hay en la institución.

2. Antitrombínicos directos

Hirudina
La hirudina es un inhibidor directo de la trombina, que inhibe a la trombina circulante y también a la ligada a la fibrina, lo que la hace atractiva en presencia de trombolisis. No necesita unirse a la antitrombina III, la anticoagulación es más constante y necesita de menos controles (aPTT).

En los estudios GUSTO-2B [24] y TIMI-9B [25], comprendiendo 15.141 pacientes con síndromes isquémicos agudos, la hirudina produjo una modesta reducción del punto final combinado muerte o infarto no fue estadísticamente significativo (OR:0,91; IC 95 %; 0,82 a 1,02 p = 0,08).

La producción de trombina y la activación plaquetaria incrementa la actividad protrombínica, la cual pueda promover hasta 300.000 veces la actividad posterior de trombina [27]. La generación de trombina por la terapia trombolítica a su vez genera una situación altamente trombogénica. En apoyo de esta hipótesis, la administración de hirudina en el estudio TIMI 5 demostró que el flujo TIMI grado 3 se lograba en 73 % de los casos a los 90 minutos con la administración de hirudina antes de la administración de rtPA. Estas cifras son muy superiores a las logradas en GUSTO-2B y TIMI 9B.

Hirulog (o bivalirudin)
Es un péptido sintético de 20 aminoácidos que inhibe directamente la trombina libre y también la ligada al trombo; cuando administrado en dosis apropiadas como adyuvante de la trombolisis puede evitar la formación y propagación de trombos y facilitar la lisis de los mismos.

En el estudio HERO-1 [28], comparando hirulog con heparina en pacientes con IAM tratados con SK, se demostró que el flujo TIMI grado 3 a los 90 minutos fue significativamente mayor con hirulog (48 %) que con heparina (35 %). El HERO-2 (29,29ª))comparó la asociación de la STK con la heparina no fraccionada vs. STK y bivalirudin. Se demostró que la bivalirudin no reduce la mortalidad con respecto a la heparina no fraccionada, aunque sí disminuye la tasa de reinfartos dentro de las 96 hs en un 30%.
No existen recomendaciones para su utilización.

3. Anticoagulación oral (warfarina o acenocumarol)
Hay evidencias que sugieren que la warfarina aislada o asociada con aspirina después de un IAM, iniciada en la etapa hospitalaria y antes del alta, reduciría la tasa de reinfarto y de eventos mayores, aunque con una mayor tasa de sangrado (32a y 32b)). Lo anterior provee una base racional para la investigación de un rol de la anticoagulacion oral prolongada luego de la terapia fibrinolítica en pacientes sobrevivientes de un IAM.

Recomendación I, Evidencia A: En pacientes con fibrilación auricular crónica o con trombo intraventricular
Recomendación II a, Evidencia B: En pacientes con áreas extensas de alteración del movimiento de la pared ventricular.
Recomendación III, Evidencia A: No tiene indicación en los IAM no complicados.

Dosificación:
En caso utilización de anticoagulación oral mantener un RIN de 2-3, en presencia de aspirina

4. Inhibidores de los receptores glicoproteicos GP IIb/lIIa plaquetarios
El receptor glicoproteico IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) es una molécula adhesiva integrínica y vía final común de la agregación plaquetaria. Al activarse la plaqueta por estímulos que derivan del accidente de placa, el receptor se extruye, sufre cambios conformacionales y se convierte en apto para interacturar con moléculas adhesivas ligantes de la sangre, siendo la principal de ellas el fibrinógeno, que forma puentes entre 2 receptores GP IIb/IIIa de distintas plaquetas constituyendo el esqueleto del nuevo trombo. El receptor GP IIb/IIIa es muy abundante (50.000 a 70.000) por plaqueta, lo que resalta su importancia para constituir con el fibrinógeno la base del trombo blanco.

Como se refiriera anteriormente en Síndromes Coronarios Agudos sin elevación de ST - angina inestable e Infarto de Miocardio sin elevación de ST (IMSEST)- una amplia investigación de los inhibidores del receptor en el escenario de la angioplastía en angina inestable e infarto de miocardio y en el tratamiento clínico de los SCAs sin elevación de ST en la Unidad Coronaria ha probado que esos agentes son de beneficio cuando se administran con aspirina y heparina versus aspirina + heparina.

La magnitud del beneficio es mayor cuando son utilizados en el laboratorio de hemodinamia que cuando lo son en la Unidad Coronaria (ATC de urgencia o electiva en AI e IMSEST y ATC primaria o por isquemia recurrente en el IAMQ. Varios estudios dirigidos a determinar la mejor dosis para obtener los índices más altos de permeabilidad coronaria cuando son administrados como terapia adyuvante de la trombolisis como tratamiento del IAMQ han sido completados TAMI-8 [30], IMPACT-MI [31]; PARADIGM [32]. Ver Tabla 19.

Dos estudios [23a y 32c] examinando los efectos de una infusión de 12hs. de abxicimab con dosis reducida de tecneteplase más heparina ajustada por peso vs. tecneteplase a dosis standard más heparina ajustada por peso corporal, no demostraron reducciones en la ortalidad a 30días ni ACV hemorrágico, pero si de las complicaciones isquémicas del IAM; sin embargo, esto fue a costa de un incremento de sangrado mayor y menor, especialmente en mayores de 75 años y diabéticos. Por lo tanto, el uso de dosis reducidas de fibrinolíticos con abciximab no puede ser recomendado hasta este momento como manejo rutinario de pacientes con IAM.

El abciximab se utiliza en la angioplastia directa en pacientes con lesiones complejas asociadas con trombos o en pacientes de alto riesgo cursando un IAM. Es decisión del cardiólogo invasivo su indicación en el laboratorio de hemodinamia.

C. Tratamiento coadyuvante

1. Nitroglicerina:
No ha sido demostrado en forma convincente un beneficio asociado al uso rutinario de nitratos en la fase inicial del infarto de miocardio [1.2.8]. Su utilización no rutinaria está indicada en infartos transmurales grandes o extensos (IAM anterior) por 24-48hs [8], isquemia persistente, hipertensión o insuficiencia cardíaca. Se puede continuar más allá de las 48hs. en casos de angina recurrente o congestión pulmonar persistente (Clase 1).

Debe administrarse con bomba de infusión intravenosa, 10-20 ug/m aumentando la dosis en 5-10 ug/m cada 5-10', monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica. Se puede titular de acuerdo al control de los síntomas clínicos o hasta la disminución de la TAS del 10% en pacientes normotensos o del 30% en aquellos hipertensos. Deben mantenerse cifras de TAS superior a 100 mmHg y evitarse un aumento de la FC mayor de 10 latidos/m o que exceda los 110 latidos/m. Dosis mayores a 200 ug/m deben ser evitados por el riesgo potencial de inducir hipotensión arterial.

A las 48hs se debe suspender la administración por 14hs. para evitar la tolerancia que se produce al administrar nitratos en forma continuada. En caso de que se produzca taquifilaxis, ésta puede ser superada incrementando la dosis o cambiando a nitratos orales con intervalos libre de droga (1).

Efectos adversos: hipotensión, taquicardia refleja, lo que puede empeorar la isquemia miocárdica, agravación de la hipoxia por aumentar el mismatch ventilación/perfusión; cefaleas. En los infartos de cara inferior con compromiso del VD se debe administrar cuidadosamente, siendo conveniente hacerlo, para mejor seguridad, con monitoreo hemodinámico. Debe tenerse en cuenta la interacción con heparina, ya que inducen disminución de la sensibilidad a la heparina, requiriendo aumentar la dosis de esta última para obtener el nivel de anticoagulación deseada. Puede aumentar el riesgo de hemorragias al suspender la NTG si se continúa con la misma dosificación de heparina.

En caso de que la NTG produzca bradicardia e hipotensión se debe interrumpir la droga, elevar los miembros inferiores y/o administrar Atropina.

Recomendación 1. Evidencia A; Centros A y B.
En los Centros C sólo se recomienda la via oral comenzando precozmente luego de la presentación en pacientes sin contraindicaciones.

2. Beta bloqueantes [1a]
Todo paciente sin contraindicación para el uso de betabloqueantes, en especial aquellos de mediano y alto riesgo clínico, debe recibirlo precozmente por vía intravenosa, seguido de administración oral por tiempo indefinido. Su administración es independiente de la administración de trombolíticos o la realización de angioplastia primaria. En pacientes con disfunción ventricular sin congestión pulmonar se sugiere la utilización del carvedilol [35a]

Recomendación clase 1; Evidencia A y Centros A y B. En los Centros C solamente se recomienda la via oral.
Fármacos y dosis:

a) Atenolol: 5-10 mg i.v.. Administrar 5 mg/m i.v., repetir a los 5-10´ si la FC no es menor a 60 latidos/m y la TAS no inferior a 100mmHg. Administración oral: 25-100mg /d indefinidamente. Otra opción es el esmolol, que es un betabloqueante de acción muy corta que se administra por v/iv (sólo en centros A y B).
b) Propanolol: Comenzar con 10-20mg cada 6-8hs v/iv ó v/o. La titulación será igual que con el anterior.
c) Carvedilol: comenzar con 6,25mg ½-1 comprimido cada 12hs hasta 50mg/d.

Contraindicaciones:

- FC menor de 60 latidos/min
- TAS menor de 100 mmHg
- Insuficiencia cardíaca moderada a severa
- Signos de hipoperfusión periférica
- Intervalo PQ superior a 0,24''
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa
- Enfermedad vascular periférica severa (para administración oral)
- Asma bronquial
- Diabetes insulino dependiente (contraindicación relativa).

3. Bloqueantes del Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona:
a) Inhibidores de la ECA:

A todos los pacientes se le administrará precozmente luego del diagnóstico de IAM con elevación del ST en ausencia de hipotensión arterial. Una nueva evaluación a las 48hs seleccionará a aquellos con insuficiencia cardíaca clínica o con fracción de eyección ventricular izquierda menor del 40% a los que se les deberá administrar indefinidamente en ausencia de hipotensión significativa (menor de 100mmHg) o de otras contraindicaciones para su uso (alergia, tos). Recomendación clase 1, evidencia A, centros A, B y C.

Se puede utilizar cualquiera de los compuesto que actualmente se comercializan, comenzando con dosis bajas y titulando la dosis diaria hasta lograr la mayor que no induzca a disminución de la TAS a valores inferiores a 100 mmHg.

En infartos no complicados puede iniciarse durante el primer día de internación y valorar su continuación por tiempo indefinido a las 48-72hs. Si no existieran signos de disfunción ventricular izquierda o insuficiencia cardíaca pueden suspenderse.

La evidencia disponible sustenta la intervención precoz en la etapa aguda del IAM. Los resultados del Estudio HOPE(36) (del efecto del Ramipril, un inhibidor de la ECA, administrado contra placebo en 9297pacientes en riesgo de sufrir eventos vasculares luego de haber sufrido un primer evento (IAM, Angina Inestable, Cirugía de Revascularización Coronaria, ATC, etc.) demostró un claro efecto benéfico ligado a la droga. En el seguimiento a 5 años, el Ramipril redujo significativamente la muerte de causas cardiovasculares, infarto, ACV y muerte por cualquier causa. (10,4%vs12,2%; RR=0,84,p=0,005). También redujo la necesidad de revascularización (16,0% vs 18,3% RR=0,85; p=0,002).

b) Bloqueantes de la Angiotensina II:
El uso de los antagonistas de los receptores AT Il deberá aguardar los resultados de los estudios en curso [37].

c) Bloqueantes Selectivo de la Aldosterona:
Ha sido demostrado recientemente los beneficios de la Eplerenone, un bloqueador selectivo de la Aldosterona, en pacientes con disfunción ventricular izquierda después del infarto de miocardio, observándose una disminución de la tasa de mortalidad cardiovascular u hospitalización por eventos cardiovasculares en los pacientes tratados.[37a]

4. Bloqueantes de los canales de calcio [1]:
Las dihidropIridinas estan contraindicadas.

Recomendación Clase lll Evidencia A
Con respecto al Diltiazen y Verapamilo, en el IAM no complicado no están indicados, salvo en aquellos pacientes que tengan indicación de betabloqueantes pero tienen contraindicación clínica para su uso, como lo son los hipertensos, aquellos que cursan con estado hemodinámico hiperquinético y en los pacientes con fibrilación auricular crónica con respuesta ventricular rápida.

Recomendación clase lla para centros A, B y C.
Clase III (Contraindicaciones): Insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular izquierda, bloqueo AV.

5. Magnesio
Es empleado para la corrección de déficit de magnesio documentada, especialmente en pacientes recibiendo diuréticos antes del comienzo del infarto.

En episodios de TV y aquellas arritmias asociadas con intervalos QT prolongados deberían ser tratados con 1-2 gr de Mg administrados en bolo i.v. en 5 minutos.
Recomendación Clase lla, Evidencia A para centros A, B y C

6. Solución de Glucosa, Insulina y Potasio
La protección del miocardio isquémico-reperfundido con soluciones de glucosa, insulina y potasio a altas dosis, está siendo estudiada en un ensayo de grandes dimensiones [24a] planificado luego de los resultados de un estudio piloto [41] y un metaanálisis de ensayos previos [42]. Se espera, dadas las dimensiones del trial, que sus resultados respondan definitivamente el interrogante sobre la utilidad de la modulación metabólica en la fase hiperaguda del infarto agudo de miocardio. Sus resultados se esperan para el año 2004.

D. Medidas Generales
1) Control de los signos vitales: Deben registrarse cada 30' hasta la estabilización del paciente; luego cada 4hs. Se debe notificar si la FC es menor de 60 latidos/min. o mayor de 110 latidos/min., la FR menor de 12/min. o mayor de 22/min. y la TAS menor de 90 mmHg ó mayor de 150 mmHg.

2) Electrocardiograma: Diario y todas las veces que presente dolor precordial y/o arritmias.

3) Laboratorio: Enzimas Cardíacas CPK, CPK-MB, GOT y LDH diariamente hasta que se normalicen. Es deseable la determinación de Troponina I ó T por su especificidad para la confirmación del diagnóstico en casos de diagnóticos dudosos. En pacientes con insuficiencia renal crónica la Troponina T puede estar artificialmente elevada.

4) ECO 2-D: A las 72 hs. previo al alta de la Unidad.

5) Rx de tórax: Al ingreso, al día siguiente y posteriormente cada 48 hs.

6) Dieta hipocalórica: En las primeras 24hs es preferible administrar dieta líquida para luego indicar una dieta hipocalórica, normosódica y rica en residuos.

7) Reposo: Se recomienda la movilización precoz en ausencia de complicaciones a partir de las 12hs. La progresión de la actividad es personalizada y dependerá de la edad, estado clínico y de la capacidad física. La deambulación precoz consiste en sentarse en una silla, pararse y caminar alrededor de la cama. Se debe controlar esta actividad con la FC. Si ésta aumenta más del 10% o hay aparición de fatiga o de arritmias se debe suspender la movilización.
Recomendación Clase lla para centros A, B y C

8) Rehabilitación: Es conveniente el acompañamiento por kinesiólogos para la reglamentación de la rehabilitación precoz.
Recomendación lla, Evidencia C.

9) Ansiolíticos: Indicados de acuerdo a la necesidad.

10) Manejo de los lípidos: Se recomienda administrar una dieta con bajo contenido de grasas saturadas y colesterol (menos del 7% de las calorías totales y menos de 200 mg/dl de colesterol) en todos los pacientes durante la recuperación del IAM (43,44)
Recomendación Clase I

Objetivos del perfil lipídico en el paciente post IAM:

- CT <160mg/dL
- LDL <100mg/dL
- HDL >45mg/dL
- Triglicéridos <200mg/dL

E. Traslado a habitación de planta
De acuerdo a la evolución del paciente durante su internación en la Unidad de Cuidados Intensivos deberá categorizárselos nuevamente como de alto y bajo riesgo. Siendo este protocolo para pacientes con IAM no complicado, aquellos de bajo riesgo, deberían transferirse a la habitación a partir de las 48hs. En este caso, el alta puede ser considerada dentro de los 3 a 5 días.

F. Identificación del riesgo

1. Bajo riesgo:
Pacientes sin Infarto previo y que no experimentaron:

- Angor persistente o recurrente
- Insuficiencia Cardíaca
- Bloqueo Cardíaco
- Arritmias ventriculares con deterioro hemodinámico
- Nuevo o aumento del Soplo de Insuficiencia Mitral o CIV
- Fracción d e eyección ventricular izquierda menor del 40%

2. Alto riesgo:
Pacientes que presentan:

- Insuficiencia mitral o CIV
- Angor persistente o precoz o a los mínimos esfuerzos, poniendo de manifiesto isquemia recurrente.
- Insuficiencia cardíaca
- Fracción de eyección ventricular izquierda menor del 40%
- TV / FV sostenida después de luego de las primeras 48 hs.
- Hipotensión

G. Evaluación no invasiva:
1. Prueba de esfuerzo (Ergometría). Recomendación Clase I

- Antes del alta para evaluación pronóstica o capacidad funcional (submáximo a los 4-8 días limitada por síntomas en 10 -14 días).
- Precoz después del alta para evaluación pronóstica y capacidad funcional (14 - 21días)
- Tardía, luego del alta (3 - 6 semanas) para capacidad funcional y pronóstico si la prueba de
esfuerzo precoz fue submáxima.

2. Ecocardiograma stress, Radiocardiograma con ejercicio o Talio con ejercicio o dipiridamol

- Cuando el ECG basal tiene anormalidades que impiden su interpretación Recomendación Clase I
- Cuando el paciente es incapaz de realizar ejercicio. Recomendación Clase ll A
- Para evaluación pronóstica. Recomendación Clase ll A

Contraindicaciones para la realización de Tests de Esfuerzo. Recomendación Clase III

- Test de estrés dentro de los primeros 2-3 días del IAM.
- Test farmacológico o con ejercicio en cualquier momento para evaluar Angina post infarto de miocardio.
- En cualquier momento para evaluar pacientes con IAM con insuficiencia cardíaca descompensada, arritmias cardíacas, o condiciones no cardíacas que limitan severamente su capacidad para el ejercicio.
- Antes del alta para evaluar a pacientes que ya han sido seleccionados para CCG. (En esta situación, un test del ejercicio puede ser útil después del CCG para evaluar la función o identificar isquemia en el área de distribución de una lesión coronaria de severidad dudosa o difícil de evaluar).

Evaluación de arritmias ventriculares. Tests de rutina:
No hay indicación. Recomendación Clase III.
Evaluación Invasiva en el IAM no complicado y no tratados con trombolíticos: CCG y posible revascularización:
Está indicada cuando se demuestra isquemia silente (ECG y monitoreo electrocardiografico) o sintomática, espontánea o inducida con estrés. Recomendación clase l, Evidencia B
No está indicada en forma rutinaria en pacientes con infartos no complicados en ausencia de isquemia comprobada. Recomendación Clase ll b
No está indicada en pacientes con IAM no candidatos para revascularización miocárdica.
Recomendación Clase lll

Angiografía coronaria rutinaria y eventual revascularización después de un tratamiento trombolítico: No está indicado en forma rutinaria cuando no exista evidencia de isquemia espontanea o inducida

Recomendación: Clase llb; Evidencia A

Uso de rutina de ATC de la arteria relacionada al infarto inmediatamente después del tratamiento trombolítico:
No existe indicación de angioplastia rutinaria de la arteria relacionada al infarto dentro de las 48hs. de recibir un trombolítico en pacientes asintomáticos y sin evidencias de isquemia miocárdica. Recomendación Clase IIb, Evidencia A

 

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Tope

Actualización: 24-Nov-2009